2014 年ESC 急性肺栓塞诊治指南.ppt

2014 年ESC 急性肺栓塞诊治指南 肺栓塞：以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称 包括肺血栓栓塞征、脂肪栓塞征、羊水栓塞、空气栓塞等 肺血栓栓塞症 常见病因 VTE 是患者长期危险因素及临时危险因素相互作用的结果。 临时危险因素：感染、手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等 长期危险因素：影响长期抗凝治疗方案的选择。 病理生理 循环障碍和气体交换障碍两个方面。 循环障碍： 肺血管机械阻塞及肺血管收缩，导致肺血 管阻力增加，肺动脉压力代偿性升高以维持 血压稳定；但神经内分泌的过度激活可诱发 心肌炎性损伤甚至右室心肌梗死，导致休克 甚至死亡。 气体交换障碍： 血液动力学不稳定及低心排血量导致通气血流比异常、此外继发性卵圆孔开放、肺梗死及基础心肺疾病均导致气体交换障碍。 实验室检查 动脉血气分析提示低氧、低二氧化碳血症 胸片排除其它肺部疾病 心电图提示右室损伤表现（V1-4 导联T 波倒置，V1 导联QR 波，SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ，完全性或不完全性右束支传导阻滞等）， 最常见表现为窦性心动过速 D- 二聚体： D- 二聚体阴性预测价值高，能够可靠排除急性肺栓塞； 阳性不能直接诊断肺栓塞。 年龄＜50 标准界值500μg/L；超过50 岁患者的正常界值为：年龄×10 μg/L。 肺动脉CT 血管造影（CTPA）： 仍是肺栓塞重要的诊断手段。 当肺栓塞临床可能性低而CTPA 阴性，则可排除肺栓塞 当肺栓塞临床可能性高而CTPA 为阴性，则需进一步检查。 当肺栓塞可能性中度或高度且CTPA 在段或段以上肺动脉发现栓子，则可确诊肺栓塞 肺栓塞可能性低且CTPA 阳性的预测价值不大。 肺灌注显像： 肺灌注显像是疑诊肺栓塞可靠的检查手段，肺通气扫描的目的是增加检查的特异性。 肺动脉造影： 肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，随着CTPA 的普及其应用逐渐减少。目前肺动脉造影主要用于急性肺栓塞介入治疗的定位诊断。 核磁肺动脉造影： 目前仍存在检查敏感性低、满意成像成功率低 超声心动图： 疑诊肺栓塞时，超声心动图结果正常并不能 排除肺栓塞，而结果异常也不能直接诊断肺 栓塞。 表现：右心室扩张，也是进行危险分层的有 价值指标。右心室射血方式改变或右心室收 缩功能下降对肺栓塞具有较高的阳性预测价 值。 其它参数包括：右心室梗死引起的右心室 游离壁运动异常、三尖瓣环收缩期位移、组 织多普勒和室壁张力评估的右心室功能参数。 加压静脉超声：绝大多数肺栓塞来源于下 肢深静脉血栓形成，从而判断和预防肺血栓 栓塞。 急性肺栓塞诊断策略 联合临床可能性评估、D- 二聚体水平、影像学等手段，采用合适的诊断流程进行诊断。 根据不同的危险分层采取不同的诊断流程 伴休克或低血压疑似高危肺栓塞的诊断流程 不伴休克或低血压症状疑似肺栓塞的诊断流程 伴休克或低血压且高度怀疑肺栓塞诊断 应与急性瓣膜功能不全、心包填塞、急性冠脉综合征和主动脉夹层等进行鉴别。首选床旁超声心动图检查。 极度不稳定患者如超声心动图提示右心室功能不全，则可直接给予再灌注治疗，无需进一步检查。经治疗病情稳定后应进行CTPA确诊。 不伴休克或低血压症状疑似肺栓塞的诊断 CTPA 是疑诊肺栓塞最重要的检查手段，但不应成为常规的筛查手段。 CTPA是高度可疑肺栓塞的一线选择，是低中度可疑且D- 二聚体升高患者的二线选择。 对急诊患者联合D- 二聚体及临床可能性评估更为合理，可排除约30% 的患者。值得注意的是，高度可疑患者不应进行D- 二聚体检测，因为少数患者有假阴性可能。 急性肺栓塞早期危险分层 急性肺栓塞治疗 血液动力学和呼吸支持： 高危患者主要死亡原因为急性右心衰竭。因此过量输液无益甚至有害，适量输液（500 ml）可增加血压，维持急性肺栓塞患者的心指数。 可以给予血管收缩药物。 去甲肾上腺素适用于合并低血压的患者。 对心排量下降但血压正常可考虑应用多巴酚丁胺和（或）多巴胺，但应注意有导致肺通气- 灌注不匹配可能。 肾上腺素兼有去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，也适用于合并休克的肺栓塞患者。 低氧血症可通过吸氧改善，严重患者可考虑机械通气，应尽量避免机械通气对血液动力学的不利影响。 抗凝治疗： 目的是预防早期死亡和复发 新型药物不仅抗凝效果不劣于 华法林而且在大出血等安全性终点事件方面优于华法林 利伐沙班和阿哌沙班可以作为单药治疗 利伐沙班：15 mg， 2 次/d，3 周后改为20 mg，1 次/d；阿哌沙班：10 mg，2 次/d，7d 后改为5 mg，2 次/d 达比加群和依度沙班必须在急性期胃肠外抗凝后才能予以应用 达比加群：150 mg，2 次/d，80 岁患者：110 mg，2 次/d 4 种新