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黄疸 西藏大学医学院 普珍 概述 黄疸是因血清中胆红素代谢障碍，血液中胆红素浓度增加，致使巩膜、粘膜、皮肤染成黄色的症状和体征。 概述 正常血清胆红素8.55～17.10umol/L(0.5～1.0mg/d1)。其中结合胆红素为3.42umol/L，非结合胆红素13.68umol/L。 当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol(1～2mg/d1)时，而肉眼看不出黄疸者，称隐性黄疸。 如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸。 胆红素的正常代谢 胆红素代谢过程：血清胆红素的主要来源是血红蛋白。 正常细胞的平均寿命为120天，超寿限的红细胞经网状内皮系统破坏和分解后，形成胆红素、铁和珠蛋白三种成份。 胆红素的正常代谢 此种胆红素呈非结合状态（称游离胆红素或非结合胆红素），与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。 当非结合胆红素通过血循环输至肝脏后，被肝细胞微突所摄取，并和胞浆载体蛋白Y和Z结合，携带至肝细胞微粒体内，大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素。 分类 按病因分类 --溶血性黄疸 --肝细胞性黄疸 --胆汁淤积性黄疸（过去的阻塞性黄疸） --先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类 --以非结合胆红素增高为主的黄疸 --以结合胆红素增高为主的黄疸 常见病因 溶血性黄疸 病因和发病机制：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸 ----先天性溶血性黄疸：海洋性贫血、 ----后天性获得性溶血性黄疸：如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蛇毒等。 溶血性黄疸 由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。 另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血液中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 溶血性黄疸 临床表现 急性溶血时，突然寒战、高热、头疼、四肢酸痛、恶心、乏力、血红蛋白尿，严重时可出现休克和急性肾功能衰竭。 4、实验室检查 血清间接胆红素浓度增高， 一分钟胆红素与总胆红素比值20% 间接胆红素增多-------直接胆红素也增多------尿胆原增加-------粪胆素增加-----粪色变深。 从肠吸收回肝内的尿胆原增加，------同时肝功能减退，-------处理大量尿胆原能力减退------尿胆原进入肾脏-----尿中尿胆原增多。 急性血管内溶血，常有蛋白尿。 .红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞增多。 （二）肝细胞性黄疸 1、机理 （1）受损的肝细胞不能将正常代谢的间接胆红素完全转变为直接胆红素-----间接胆红素潴留于血液中。 （2）未受损的肝细胞虽然将部分间接胆红素转变为直接胆红素-----这些胆红素可经坏死肝细胞周围-----经血窦间隙反留入血。或因肝细胞的炎症和肿胀-----压迫肝内胆管系统-----增加胆红素排泄的困难-----血中直接胆红素的潴留。 病因及临床表现 2、病因：由病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等引起。 3、临床表现：乏力、食欲减退、厌油、肝区疼痛、肝肿大伴压疼，皮肤黏膜浅黄至深黄，蜘蛛痣、脾肿大、腹水，严重者可出现出血倾向。 4、实验室检查： （1）直接胆红素和间接胆红素均增高。 （2）尿中直接胆红素定性实验阳性 （3）肝功异常 （三）梗阻性黄疸 1、机理：凡肝内或肝外胆管系统发生梗阻----梗阻部位上方的胆管内压力增高----管腔扩展、破裂----肝汁溢出------反流入血循环-----直接胆红素潴留于血液---发生黄疸。 病因及临床表现 2、病因：胆道结石、蛔虫、肿瘤、疤痕等肝外梗阻或原发性胆汁性肝硬化等引起。 3、临床表现：急性胆囊炎------发热、右上腹绞痛、呕吐、胆囊区压痛，黄疸来去迅速。 胰头癌----黄疸进行性加重、消瘦、乏力。梗阻性黄疸-----皮肤瘙痒、心动过缓。 4、实验室检查： （1）直接胆红素增高，一分钟胆红素与总胆红素比值大于40%。 （2）尿中胆红素阳性，色深。 （3）粪胆原减少，粪色淡，可呈白陶土色。 （4）碱性磷酸酶活性明显增高，它是胆汁淤滞的指示剂，提示肝内或肝外有梗阻。 1．黄疸伴发热 需追问黄疸与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，少数为高热，肝胆化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疸，癌性黄疸病人常有晚期发热。 2．黄疸伴腹痛 持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等；阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病；无痛性进行性黄疸见于胰头癌。 3．黄疸伴贫血 溶血性黄疸常伴有严重贫血；癌症所致黄疸常伴有贫血、恶液质等。 4．黄疸伴皮肤瘙痒 阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环，刺激皮肤周围神经末