早产儿脑损伤01PPT.ppt

早产儿脑损伤诊治新进展; 随着产科和新生儿重症监护治疗技术的提高，早产儿尤其是极低出生体重儿以及超低出生体重儿的存活率显著提高，随之而来的是早产儿脑损伤的问题越来越受到重视，有学者认为，新生儿医生的最终任务就是减少脑损伤所致的伤残，说明早产儿的问题已成为NICU工作的中心。;早产儿概况;早产儿存活率明显提高;早产儿脑损伤发生率; ①脑白质损伤（WMD）， 包括脑室周围白质软化 （PVL）， 脑室周围 白质区出血及梗死 （ PVH-PVHI）； ②非脑实质区的出血，如脑室内出血（iIVH） 蛛网膜下腔出血及脉络丛出血等； ③其它部位损伤，如小脑、基底、脑干出血等。 ;早产儿脑白质损伤发生率增加;每1000例存活新生儿的脑瘫发生率;早产儿脑白质损伤发生率;早产儿与足月儿脑损伤的不同点; 早产儿 白质损伤为主;;三、损伤细胞不同;早产儿脑损伤是导致早产儿伤残的重要原因 其中早产儿WMD是脑瘫最主要的危险因素 存在WMD者发生脑瘫的危险性将增加15倍 早产儿WMD是近年研究的热点;早产儿脑白质损伤的病因和发病机理;目前多数学者认为早产儿的WMD主要是由两大病因（损害）所致，一是缺氧缺血（主要是缺血），二是宫内外感染（致胎儿及生后早期早产儿的炎症反应，表现血管内皮炎性细胞浸润，细胞因子血症）。 急性缺氧缺血导致脑白质严重缺血性损害，在6~12h即可表现出凝固性坏死，轴突肿胀。 细胞坏死，主要是少突胶质细胞，特别是处于高度分化或进行髓鞘化的细胞。 24~48h开始出现小胶质细胞浸润，星形胶质细胞肥大增生，5d至2周泡沫巨噬细胞增多，少突胶质细胞减少，软化囊腔形成。 不是所有的WMD均符合上述发展过程，病理改变主要决定于损害（缺血）的严重程度及脑成熟度。 ;（一）脑白质血管解剖不完善 １、脑室管膜下生发基质血管丰富，血管内皮细胞常为单层内皮，缺少平滑肌，周围缺少弹力纤维的支持，对抗血流冲击能力较差，易破裂出血。;2、“U”形静脉的缺陷： 脑白质回流的静脉呈扇型分布，在脑室旁经生发基质区汇入终末静脉 该静脉同时接受来自脉络丛静脉及丘纹静脉血流，在侧??室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”形折曲，汇入大脑内静脉 ;早产儿脑发育未成熟;早产儿脑发育未成熟;早产儿脑发育未成熟;早产儿脑发育未成熟;早产儿脑发育未成熟;早产儿脑发育未成熟;早产儿脑发育未成熟;二、围产期高危因素的作用;（一）脑血流的波动;（一）脑血流的波动;（一）脑血流的波动;（二）窒息缺氧;（三）缺血;（四）产前感染;在感染、炎症的刺激下小胶质细胞被激活，酶活性激活释放促炎因子生成活性氧和活性氮、自由基损害OL前体细胞 绒膜羊膜炎是早产儿脑瘫的最危险因素 ; 羊膜内炎症, 增加早产儿3岁时脑瘫危险性 (OR 5-6) 后期发展为脑瘫的儿童，其IL-6、IL-8和白细胞数目增加 脑瘫儿童中，75%有脐炎，全身炎症反应；无脑瘫儿童中，仅23%;绒毛膜羊膜炎是早产儿脑瘫（CP）和囊性脑室周围白质软化（cPVL）的危险因素 ;（五）其他因素;二、病理特征;脑白质损伤（PVL）;脑白质损伤（PVL）;脑白质损伤（PVL）;脑白质损伤（PVL）;梗死脑;三、临床表现;WMD常发生在胎龄32周并存活1周以上的极不成熟儿。 早期往往无症状或症状轻微而不易发现。 新生儿期可有下肢肌张力降低、颈部伸肌张力增高、呼吸暂停和心率缓慢发作、激惹和喂养困难等，部分患儿可出现惊厥。 婴儿期可逐渐出现智力发育迟缓和脑瘫，尤以下肢痉挛性瘫痪较多见，有典型PVL者脑瘫的发生率高达60%以上。 病变累及近三角区、枕角视放射和颞角听放射，时常表现为视觉和听觉功能障碍。 ;四、诊 断;早产儿脑白质损伤的诊断;PVL的B超检查分期;PVL的超声影像学;PVL严重程度分级;MRI检查;MRI检查;鉴别诊断;五、防 治;（一）及时处理围产期高危因素;（一）及时处理围产期各种高危因素;（一）及时处理围产期各种高危因素;（一）及时处理围产期各种高危因素;（一）及时处理围产期各种高危因素;做好早产儿管理的各个环节;（二）保护少突胶质细胞;治疗进展; 比较有潜力的 神经营养因子： BDNF（脑源性神经营养因子） NGF （神经生长因子） IGF-1 （胰岛素样生长因子） ;2、 GM1（神经节苷脂）： 目前临床应用最多的神经节苷脂为单唾液酸四己糖神经节昔脂GMI，在治疗WMD时GMI发挥了一定的临床疗效，可能与其对脑白质损伤的多种发病机制均有抑制作用有关。 GMI是神经细胞的组成成分，可通过改善细胞膜 酶的活性减轻细胞水肿，其次GMI可抑制兴奋性氨基