水电解质代谢紊乱2011PPT.ppt

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水电解质代谢紊乱2011PPT

高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 水摄入减少 水源断绝、丧失口渴感 进食困难 水丢失过多 经消化道、呼吸道、经皮肤丢失 医源性摄入过多 原发性钠潴留:醛固酮↑ 原发性高钠血症,下丘脑病变致渗透压感受器阈值↑ 容量调节正常 原因和机制 高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 口渴 细胞外液减少,血液浓缩 水向细胞外液转移 严重患者,脑细胞脱水 细胞外液高渗,水向细胞外液转移 → 细胞脱水 → 中枢神经系统症状,颅内出血 细胞外液高渗 →脑细胞脱水→ 中枢神经系统症状,颅内出血 对机体的影响 ICF↓↓ 高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 治疗原发病,去除病因 补充水分 适当补Na+ 适当补K+ 肾功能正常:利尿 肾功能低下:高渗液腹膜透析 补充水分 防 治 原 则 三、等渗性脱水 (Isotonic dehydration) 血清Na+浓度正常:130~150 mmol/L 血浆渗透压正常:280~310 mOsm/L 等渗液丢失:大量抽放胸、腹水 补水量多于补Na+量 处理不当可转变为高/低渗性脱水 五、水 肿 (edema) 水肿: 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 积水: 发生在体腔的水肿 分类 按范围: 全身性、局部性 按病因: 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位: 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 ㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质摄入不足 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 微血管壁通透性↑ 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =(毛细血管流体静压 - 组织间静水压)- (血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ) = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 恶性肿瘤侵入 丝虫病 2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 球-管平衡 滤过率 ↓ 滤过率 ↓ 滤过率 N 重吸收钠水 N 重吸收钠水 ↑ 重吸收钠水 ↑ 球-管失平衡 近曲小管 远曲小管和集合管 ANP ↓ FF ↑ ADH ↑ 醛固酮 ↑ ㈡ 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿液的性状 漏出液 渗出液 比 重 1.015 1.018 蛋白质 2.5g % 3-5g% 细胞数 500 / 100 ml 见多数白细胞 见于炎性水肿 水肿皮肤的特点 显性水肿 (pitting edema) / 凹陷性水肿 (frank edema):皮肤变化 隐性水肿 (recessive edema):体重变化 全身性水肿的分布特点 重力效应 心性水肿 低垂部位 组织结构 特点 肾性水肿 晨起眼睑面部浮肿 局部血流动 力学因素 肝性水肿 腹水 水肿对机体的影响 炎性水肿:稀释毒素,运送抗体,缓冲 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 ㈠、钾的体内分布 细胞内 90%,骨骼7.6%,跨细胞液1%

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