电大药学专业病理生理课件分章节PPT.ppt

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电大药学专业病理生理课件分章节PPT

病理学与病理生理学;绪 论; 什么是病理学?;病理学与病理生理学在医学中的地位;课 程 目 录;第一章 疾病概论;;知识结构;一、健康与疾病的概念;二、病因学;三、发病学;损伤与抗损伤; 因果交替;局部和整体;(二)疾病发生的基本机制;四、疾病的转归;四、疾病的转归;第二章 细胞核和组织的适应、损伤与修复;;知识结构;正常细胞;一、细胞和组织的适应; 肥 大(hypertrophy) ;心脏向心性肥大;心肌肥大; ;2 . 作用 使肥大的组织、器官、功能增强,具有代偿意义 过度肥大:呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 → 心力衰竭 ; 增生(hyperplasia):是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。 1. 类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺。??????? (2)病理性增生 1)???代偿性增生 2)?内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3)?再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用: 增强细胞的功能,有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。 ;萎 缩 ;萎缩的子宫体积缩小,重量减轻 ; (2)?????? 病理性萎缩: ①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹 ;肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎缩变薄;3 . 病变: 大体观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深。 镜下:细胞体积缩小,数量减少。 4 .?结局: (1)轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡 ;化生;(2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生: 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。 2.对机体的影响:???? 有利方面:增强局部的抵抗能力。 有害方面:可发展为 恶性肿瘤。 ;食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复时形成胃的柱状上皮 ; 二细胞和组织的损伤 ;可逆性损伤的常见类型; 细胞水肿 ;3.病理变化: 大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过; 切面隆起,边缘呈外翻。;镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞质气球样变。; 4 .临床意义: 轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,病变细胞功能下降,可引起脂肪变 性或细胞坏死。 ; 脂肪变性(fatty degeneration):是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 好发部位:肝、心、肾 1. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。 ;2. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰黄色,有油腻感。 ;肝脂肪变; 镜下观,细胞体积变大,脆浆内出现大小不同的空泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈桔红色,细胞核被挤到一边。 ; 肝脂肪变;心肌脂肪浸润和心肌脂肪变; 3 . 临床意义: (1)? 轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常; (2)? 重度脂变时:器官功能降低,如: 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化; 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。 ; 玻璃样变 ; 1.血管壁玻璃样变性:全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积,血管壁增厚变硬,管腔狭窄,多见于高血压病。 ; 脾小动脉管壁玻璃样变; 2 .?结缔组织玻璃样变性:病变处灰白色,半透明,质韧,无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合,纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 ; 纤维结缔组织玻璃样变; 肝细胞内玻璃样变 (Mallory小体);粘液样变性 ; 定义: 细胞间质,特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物蓄积,称为淀粉样变( amyloidosis)。 镜下:淡红色均质状物(HE染色) 显示淀粉样呈色反应: 刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色,再加稀硫酸呈蓝色

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