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癌痛治疗方案PPT
癌症疼痛的诊疗;1982年 WHO:
2000年让全世界的癌症患者无痛
2001年 第二届亚太地区疼痛控制研讨会:
消除疼痛是基本人权
2002年 第十届国际疼痛大会上达成共识:
疼痛列为第五生命体征
;内容提要;概 述;疼痛的分类;癌痛的诊断;疼痛的评估;数字分级法(NRS);患者主诉简易分级法(VRS法);目测模拟法(VAS-划线法);疼痛强度评分Wong-Baker 脸谱;疼痛的评估;癌痛治疗;病因治疗 ;非药物治疗;神经阻滞疗法及神经外科治疗;癌痛药物治疗;WHO三阶梯止痛治疗;药物镇痛治疗;口服给药;不同无创给药途径的比较;按时给药;个体化给药;注意具体细节;非阿片类药物(常用非甾体类消炎药)
--抑制前列腺素和某些引起痛感的物质(缓激肽/组织胺)的合成
--阻断痛觉神经末梢的冲动的形成(外周或中枢)
弱阿片类药物
强阿片类药物;非甾体抗炎药(NSAIDS);常用非甾体抗炎药(NSAIDS);NSAIDs镇痛机制;NSAIDs不良反应;阿片类药物的特点;阿片镇痛机制;阿片受体是一种存在于细胞膜上的糖蛋白,属于G蛋白偶联受体。阿片药物与受体结合,活化了受体,由G蛋白介导,引起细胞内第二和第三信使系统功能的改变,出现药物在细胞水平的药理效应。
与疼痛刺激传入通路、痛觉整合和感受有关的脊髓胶质区、丘脑内侧、中脑导水管周围灰质等神经结构阿片受体的密度较高。
与情绪及精神活动有关的边缘系统及蓝斑核等脑区阿片受体密度最高。;阿片受体的作用; 弱 阿 片 类 止 痛 药 物
;
---镇痛强度为吗啡的1/12-1/7
---Code30mg≌Aspirin 650mg
---Code30mg+Aspirin 650mg≌60mgCode;强痛定;盐酸曲马多; 强 阿 片 类 止 痛 药 物
;
哌替啶(即度冷丁)不适用于慢性癌痛
其镇痛作用≌吗啡1/8-1/10
作用时间短(2.5-3.5h),吗啡4-6h
注射吗啡10mgq4h≌注射哌替啶100-150mgq3h
口服效价低
反复肌注可致肌肉组织重度纤维化
代谢产物去甲哌替啶镇痛效果≌哌替啶的1/2
代谢产物去甲哌替啶CNS毒性≌哌替啶的2倍
代谢产物去甲哌替啶半衰期≌哌替啶的4倍
去甲哌替啶在体内蓄积引起CNS症状:烦燥、焦虑、
癫痫发作。
;阿片类药物个体化剂量滴定;即释吗啡剂量滴定;缓释吗啡剂量滴定;芬太尼透皮贴剂初始剂量滴定;阿片类药维持量用药原则;镇痛药物的剂量转换;镇痛药物的剂量转换;阿片类药物的镇痛效能;阿片类药物的副作用及其处理;便秘;便秘;恶心、呕吐;恶心、呕吐;呼吸抑制;呼吸抑制;吗啡止痛会成瘾?;吗啡止痛会成瘾?;吗啡止痛会成瘾?;吗啡止痛会成瘾?;吗啡止痛会成瘾;吗啡止痛会成瘾?;三阶梯治疗的辅助用药;辅助用药;辅助用药;辅助用药;辅助用药;辅助用药;辅助用药;身心支持是必须的,可以区别患者在接受适当止痛治疗中遇到的一般障碍。
如:害怕成瘾
害怕付作用
不能担负的药物费用
需要特殊的支持治疗
;爆发痛
是一种突发性疼痛,常呈烧灼样或电击样,发作时令患者痛不欲生。它对患者造成极大的心理压力,形成恐惧和抑郁,是诱发患者自杀的重要因素。这种爆发痛应视为“疼痛危象”,它的解救应与休克、昏迷、出血等同看待
爆发痛的产生与多种机制相关,尤其与癌组织侵犯、压迫导致外周或/和中枢神经系统发生一系列病理生理改变,即神经病理性疼痛(异位放电、外周敏化、中枢敏化)
采用即释阿片,重视神经病理性疼痛的控制(平衡止痛)
每日爆发痛3~5次,药物加量;骨转移疼痛;骨转移疼痛综合治疗方法;骨转移疼痛的药物治疗 ;神经病理性疼???(neuropathic pain);WHO 三阶梯镇痛原则;三阶梯癌痛治疗原则的理解;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;三阶梯推广工作中的误区;有时,去治愈
常常,去帮助
总是,去安慰
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