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颅内压增高;颅内压增高; 一、颅内压(脑压,脑脊液压)
1. 定义:
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液彼此之间不断相 互作用造成的,当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压
2. 颅内压的测量
去枕侧卧,腰穿所测得脑脊液压力
;颅内压的形成ICP; 颅内压增高; 颅内压存在生理波动,随脉搏, 呼吸波动,
波动范围:
脉搏 3一4mmH2O
呼吸 5一10mmH2O
; 颅内压的调节与代偿; 颅内压的调节与代偿;外伤所致颅内压增高的原因;脑外伤后迟发性颅内压增高(伤后3~10天)可由以下因素所致:
1、外伤后迟发性颅内血肿:硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿(多为出血性脑挫裂伤所致)。
2、脑血管痉挛。
3、严重的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)所致的通气功能障碍。
4、迟发性脑水肿:多见于儿童患者。
5、低钠血症。; 病因 (颅腔与颅内容物);颅内空间或颅腔容积减小
1、颅内占位性病变:颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿
2、先天性畸形:狭颅症、颅底凹陷症
3、凹陷性骨折
;引起颅内压增高的疾病;病理生理;颅内容积代偿 ;3、病变部位:中线及后颅凹病变影响脑脊液循环,静脉窦附近的病变影响血液回流,可加重颅内压增高。
4、伴发脑水肿的程度:炎性病变在早期
即可出现ICP
5、全身性疾病:高热可加重ICP的程度,严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。
;ICP增高的后果:
ICP↑→颅内V压↑→脑血流量↓→
脑组织缺血缺氧→ICP↑↑
脑组织移位,压迫脑干→抑制循环和呼吸中枢
脑疝
;颅内压增高的病理生理; 临床表现
颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现, 三主征:
?头痛:颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、额部。晨重,晚轻,用力和咳嗽加重。
? 呕吐:脑底部迷走神经受压引起,突发性,可以伴有恶心,典型为喷射性。
? 视乳头水肿:颅内压增高的客观体征,颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力,仅有生理盲点扩大,持续存在可导致视神经萎缩,视力减退,失明。 ;眼底视神经乳头水肿 示意图;生命体征改变:
代偿性BP↑
ICP↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→ P慢而有力
R深而慢;意识障碍
脑疝的表现;颅腔是颅盖颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,内覆以坚韧的硬膜.由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上幕下两个容腔.幕上为大脑,幕下为小脑.;解剖学基础;解剖学基础 图示;解剖学基础 图示;小脑幕裂孔解剖图示;枕骨大孔解剖图示;概 述;病 因;类 型; 临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
幕上的脑组织通过小脑幕切迹被挤向幕下,称为小脑幕切迹疝。
幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内,称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。;不同脑疝 示意图;两种脑疝示意图;病 理;小脑幕切迹疝的临床表现;枕骨大孔疝的临床表现;枕骨大孔疝;枕骨大孔疝的临床表现;脑疝诊断 ;两种脑疝的鉴别诊断;处 理;颅内压增高诊断的辅助检查;诊断的注意点:;治 疗;2、特殊治疗
加强镇静
如有可能则行脑室外引流,放出3~5ml CSF
甘露醇:0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kg q6h
过度通气:
ICP仍高则应考虑复查;3. 缩减脑体积
(1)高渗脱水剂:甘露醇
(2)利尿剂:
(3)激素:地塞米松
(4)白蛋白
;4.减少脑脊液量
(1)CSF外引流术
(2)CSF分流术 ;冬眠低温疗法;颅脑损伤;概 述颅脑损伤是外力作用于头部所致。其发生率仅次于四肢损伤,约占全身损伤的15-20%,死亡率为20-30%,居首位。;概 述; 颅脑损伤
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