第十三章 胰腺疾病的营养治疗PPT.ppt

第十三章 胰腺疾病的营养治疗 教学目的 掌握急、慢性胰腺炎的营养治疗原则。 熟悉胰腺疾病对各营养素需求的变化及食物选择。 第一节 急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。 一、病因及发病机制 胆道疾病（如胆石症、胆道蛔虫及胆囊炎等）、酗酒暴食（大量饮酒、饱餐大量高脂食物）是诱发本病的主要原因。 （二） 主要临床表现 急性胰腺炎起病急，常于饱餐、高脂肪餐或大量饮酒后发生。 1. 常见的症状为：①突然发生的中上腹疼痛：可为钝痛、刀割样痛、绞痛等，呈持续性伴有阵发性加剧，并且不能用一般的胃肠解痉药物所缓解，可向腰背部呈带状放射；②恶心、呕吐与腹胀，且呕吐后腹痛并不减轻；③多数患者有中度以上发热；④低血压或休克；⑤水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，患者多伴有不同程度的脱水、低血钾和代谢性碱中毒。 2. 常见的体征 轻症者腹部体征不明显，可有腹胀、肠鸣音减弱，无肌紧张和反跳痛。重症者，可见上腹压痛、肌紧张、反跳痛和肠鸣音明显减弱或消失、腹胀、腹水等。此外，实验室检测可见血、尿淀粉酶增高。 二、营养代谢特点 1. 能量：急性重症胰腺炎全身呈应激性高代谢反应，能量消耗增加50%以上。 2. 蛋白质： 急性重症胰腺炎患者表现为分解代谢亢进，蛋白质破坏、分解增加，特别是骨骼肌等肌肉组织出现明显的消耗现象，尿中尿素氮、肌酐等蛋白质分解产物明显增多，最终发展为明显的负氮平衡。当炎症、应激程度严重且持续时间久时，机体受到的影响也愈严重，甚至出现多脏器衰竭、危及生命。分解代谢和肌肉蛋白的水解，提高了血中芳香族氨基酸水平、降低了支链氨基酸水平，加速了尿素的合成。而作为正常情况下体内含量最丰富的游离氨基酸，即谷氨酰胺则明显下降，这意味着肝脏利用氨基酸的能力下降，蛋白质合成能力减退。 3.碳水化合物 由于胰腺组织的炎症、坏死，胰腺的外分泌和内分泌功能均受到一定程度的影响。具有降血糖作用的胰岛素分泌相对不足，胰高血糖素、儿茶酚胺等促进肝糖原分解和葡萄糖异生的激素分泌增加，导致胰高血糖素/胰岛素的比值升高，糖利用障碍，糖异生增加，出现葡萄糖不耐受或胰岛素拮抗，患者多呈现高血糖症。 4. 脂肪 急性胰腺炎时，由于胰腺组织的破坏，能拮抗脂肪分解的胰岛素分泌量不足；而促使脂肪分解的肾上腺素、去甲肾上腺素等激素分泌增加，致使脂肪动员与分解增加，血清酮体和游离脂肪酸增加。患者体脂储备减少，体重下降。 5. 矿物质 应激状态下，由于患者呕吐频繁、禁食，加之机体的内分泌紊乱，患者可能出现低钾、低钙、低镁、低锌等。慢性胰腺炎急性发作时，更易出现低锌与低镁。 6. 维生素 应激状态下，机体对部分维生素的消耗和需求增加，尤其是水溶性维生素由于体内无储备或储备量很少，长期禁食可导致缺乏而影响机体代谢。最常见的为维生素B1和叶酸的缺乏。 三、营养治疗原则 （一）治疗目的 1. 限制脂肪、蛋白质摄入量，减轻胰腺负荷。 2. 缓解疼痛，纠正水、电解质失衡，避免胰腺进一步受损。 3. 选择合理的营养支持，促进受损胰腺组织修复。 （二）治疗原则 1. 轻症胰腺炎：采用低脂低蛋白流食、半流食、软食过渡到正常饮食。 2. 重症胰腺炎： 应绝对禁食，采用肠外营养支持。此期机体处于高分解、高代谢、持续负氮平衡状态，能量的给予以满足机体需要为原则，可按105～126 kJ(25～30kcal)/ (kg·d)供给，氮量按0.2～25g/(kg·d)给予。此型一般需禁食7～10天，若出现严重并发症则需禁食20～50天。 3. 重症胰腺炎恢复期 当胰腺炎症趋于控制，胃肠道功能开始恢复时，应逐渐由肠外营养向肠内营养过渡，以避免由于长期禁食引起消化机能减退，维持和改善肠黏膜细胞结构与功能的完整性，防止肠道细菌移位。 能量按126 kJ（30kcal）/（kg·d）供给，氮量按（0.25～0.3）g/（kg·d）给予。禁食后患者常出现钾、钠、钙、镁等电解质紊乱，应适时予以补充。同时应注意少食多餐，每日以5～6餐为宜，切忌暴饮暴食。 脂肪具有强烈刺激胰腺分泌的作用，还能加重腹痛症状，无论是发作期还是恢复期，都应禁用高脂肪膳食，避免病情反复。在烹调时尽量少用或不用油。宜采用蒸、煮、汆、烩、炖、卤等；禁用油煎、油炸、爆炒、滑溜等方法。全日脂肪摄入量为20～30g。 四、治疗方案设计 （一）肠外营养 急性胰腺炎初期，由于机体处于高分解代谢状态、合成能力较差，而且患者的营养状况往往较好。此时应按照代谢支持的观点和原则进行，重点是纠正代谢紊乱，提供合适的能量及营养底物，能量的供给以维持基础代谢所需即可。若过分强调高蛋白、高热能，不但不能阻断分解代谢过程，反而增加机体代谢负担，使机体代谢紊乱进一步恶化。