重症急性胰腺炎与肠内营养支持PPT.ppt

重症急性胰腺炎的阶段性营养支持策略 重症急性胰腺炎（SAP） 早期主要表现SIRS，20%死于这一阶段MODS 病程第二阶段，40—70%胰腺坏死病人发生感染 感染性坏死的病死率30%以上，感染相关的MOF是最主要的危及生命的并发证，病死率20-50%。 80%的重症胰腺炎死亡都是由于广泛感染并发症。 重症急性胰腺炎胃肠道功障碍 胃肠动力----腹胀、腹腔高压 屏障功能----内毒素、细菌易位 近年来认识到急性胰腺炎病人肠道细菌易位到胰腺坏死组织中，是发生感染及其后一系列改变的原因，保证肠黏膜的血供、氧供与肠内营养是预防肠屏障功能损害的主要措施。 二.营养支持的意义 1.减少胰液分泌，防止胰周炎症的继续发展。 2.SAP能量消耗增加，补充足够营养，避免营养物质摄入不足，引起额外的分解。 3. SAP异常的营养物代谢，如高血糖、低蛋白血症、低钙、低镁等，需要通过恰当的营养支持给予纠正。 4.几乎所有SAP病人都有不同程度的肠麻痹，胃肠功能需要相当长的时间才能逐渐恢复，营养物质必须通过恰当的途径补充。 5.近年来发现SAP病人早期EN有助改善肠黏膜屏障，降低感染等并发症。 三.营养支持策略 病程转归： 急性反应期 恢复期 康复 全身感染期 残余感染期 康复 10-20%需要手术 急性反应期 发生在2周左右，常有MODS和血流动力学不稳定，主要矛盾SIRS 、 MODS，治疗的重点是重症监护下，早期液体复苏，脏器支持，以及ACS等严重并发症的处理，同时抑制胰液的分泌。 代谢特点： 1.必须清楚认识到此时高代谢、高分解几乎是不可避的，最突出的矛盾是高血糖、高血脂及迅速出现的低蛋白血症。 2.因代谢激素的混乱及炎症介质的作用，对外源营养物质耐受不良。 3.SAP病人往往原先营养状态良好，营养物摄入不足的矛盾不突出。 营养支持策略： 1.营养支持的目标是纠正代谢的紊乱，尽可能将蛋白质的丢失减少到合理水平，既不因为营养物质摄入不足，引起额外的分解，也不因为不合理的营养支持给呼吸循环及肝脏增加不恰当的负荷。 2.营养途径以PN为主。热卡摄入量在1.0-1.1倍REE或20Kcal/kg*d左右，对无高脂血症的患者可应用脂肪乳，脂肪廓清良好，糖：脂可达5：5，更低氮量0.2g/Kg*d,补充足够的维生素及微量元素。 3.一周后胃肠功能逐步恢复，腹胀减轻，逐渐开始EN。 时机：血流动力学及内环境稳定后。 SAP早期（2周之内），胃肠功能有恢复，经鼻空肠管行EN支持，意义： 1.不增加胰液分泌。 2.降低炎症反应。 3.减少TNA时间。 4.减少胰周组织坏死。 全身感染期 2周-2个月左右，主要表现为胰周及腹膜后广泛的细菌、真菌感染，SEPSIS及MODS。治疗的重点是抗感染及胰周、腹膜后的引流。 代谢特点： 1.依然存在严重的代谢混乱，最突出的特点是高代谢、高分解、持续负氮平衡，肌肉脂肪严重消耗，低蛋白血症更严重。 2.高血糖、高血脂比之前通常要轻。 3.同时有不同程度的脏器功能不全。 营养支持策略： 1. 总热量摄入在1.2倍REE，或 25-30Kcal/Kg*d左右，氮量0.2-0.24/KG*D, 若脂肪廓清良好，糖/脂比例可达5：5。 2.经鼻空肠管行EN为主。 康复期 2-3个月以后，主要临床表现为后腹膜或腹腔内残余脓腔，常引流不畅，窦道经久不愈，但感染控制良好。 代谢特点： 营养不良，但逐步恢复到氮平衡，机体对外源营养物耐受良好。 营养支持策略： 1.患者各器官系统功能的恢复与营养状况的恢复息息相关。提供的营养物质必须超过机体消耗的营养物质。 2.总热量摄入在1.2-1.5倍REE，或 30-35Kcal/Kg*d左右，氮量0.24-0.48g/Kg*d, 糖/脂比例可达6：4. 3.以EN（经鼻空肠管)为主，逐步过度经口饮食。 SAP营养支持的特殊问题 高血脂性胰腺炎病人，需特别纠正高脂血症，使甘油三脂（TG）低于5.65mmol/L. 措施：1.停用引起高血脂的药物 2.禁用脂肪乳剂 3.必要时血奖置换或血脂分离 当TG4.4Mmol/L，脂肪输注后6h还不能廓清，禁止输入脂肪乳剂。 研究证明： 1.十二指肠内注入脂肪有明显刺激胰液分泌。但静脉输注脂肪乳剂并不增加胰液的分泌。 2.脂肪乳剂作为混