急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治.docVIP

精品论文 参考文献 急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治 胡晓红1王志军2胡伟3 (1. 新疆新源县则克台镇卫生院835800;2. 新疆察县纳达齐乡卫生院834800; 3. 新疆新源县七十一团医院835800) 【中图分类号】R595.1【文献标识码】B【文章编号】1007-8231（2011）05-0083-04 由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因[2]。 一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是临床常见的急症之一。 由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述： 1病因 （1）生产性 工业生产合成光气，甲醇，羟基 镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均可引起急性一氧化碳中毒。 （2）生活性 家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。 2中毒作用机制 CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短，如空气中一氧化碳浓度为115毫克每平方米时.接触1小时后血中碳氧血红蛋白为3.5%,8小时可达到12.9%,35毫克每平方米下接触1小时,血中碳氧血红蛋白饱和度为1.3%,8小时可达到4%,空气中含有一氧化碳如达1%,则60%的血红蛋白将于1分钟内转变为碳氧血红蛋白,活动时肺通气量增大,形成的碳氧血红蛋白增多,可比静止时高3倍,吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由肺排出,进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%-15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合,而被氧化的一氧化碳不足1%。 一氧化碳还可聚散通过胎盘进入胎儿体内,体内一氧化碳半排出期与碳氧血红蛋白饱和度、接触一氧化碳的时间和吸入的浓度无关,一氧化碳与血红蛋白结合导致的组织缺氧,早于1895年昂被(lande,Bernard)认定是一氧化碳的急性中毒机制，此后研究认定，一氧化碳其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度为氧合血红蛋白的1/3600[5]由于HbCO不能携带氧，但仍在血液循环中引起组织缺氧，形成低氧血症.CO与肌球蛋白结合，影响白细胞内氧弥散，损害线粒体功能.CO还与线粒体中的细胞色素A3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I（NADA）的氧化，抑制细胞呼吸，CO与肌红蛋白（MB）结合形成碳氧肌红蛋白（COMb）使Mb失去储氧能力，血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。 CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，所以，中枢神经系统受损表现最突出，急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，脑内NCATP很快耗尽，Na+K+-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿，血管内皮细胞肿胀，造成脑细胞血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血缺氧[5]。 脑中含铁多区域如苍白球，黑质网球带中局部细胞色素氧化酶可明显地受到一氧化碳的抑制， 近年来有关脑损害机制的研究表明，脑缺血再灌后神经细胞的损害主要在再灌注期[6]，缺氧和脑水肿继发的脑血循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故一氧化碳中毒时可引起帕金森综合症，如继发大脑后动脉分支供血不足，则可引起皮质性失明。发生大脑皮质下白质广泛的脱髓鞘时，可产生精神症状。部分急性一氧化碳中毒患者的这些精神神经症状，在急性期昏迷苏醒后经历2-60天的假愈期[7]后方可出现，称为“急性一氧化碳中毒迟发脑病”。但迟发性脑病机理尚无定论，多数学者认为与脑部微血管损害、广泛微小血栓、脑水肿，CO对脑细胞的直接毒性及脑部变