急性心肌梗死合并缓慢型心律失常分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗死合并缓慢型心律失常分析 阮学锋（福建三明沙县医院急诊内科 365500） 【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）22-0156-02 【关键词】急性心肌梗死;缓慢型心律失常 急性心肌梗死是由冠状动脉的急性闭塞造成心肌严重而持久缺血、缺氧甚至坏死所致，表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌标记物的增高以及心肌损伤、缺血和坏死的心电图特异性演变，可发生心律失常、休克和心力衰竭严重并发症。心律失常是急性心肌梗死严重并发症之一,发生率75%～95%,多发生在起病1～2周内,而以24 h内最多[1]。冠心病心肌梗死患者约50%死于发病后1h,多是可救治的致命性心律失常[2]。故早期诊断,并积极治疗AMI后心律失常对降低死亡率起着关键作用.本文主要研究急性心肌梗死合并缓慢型心律失常。 1 临床资料 1.1　研究对象: 2007年6月～2011年6月在沙县医院收治的心肌梗死合并缓慢型心律失常患者42例。均符合WHO诊断标准:①心肌缺血的症状;②心电图的动态改变;③心肌生化标志物升高。其中男29例,女13例,年龄38～76岁。入院前发病时间: lt;6 h占35%, 6～12 h占50%, gt;12 h占15%。[3] 1.2　治疗措施:入院即刻常规镇痛、给氧、阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、低分子肝素等治疗,进行心电监护。合并休克使用多巴胺升压治疗。合并心力衰竭呼吸困难不能缓解者用无创正压通气治疗。 1.3　转归:死亡7例。2例在急诊科发生室颤死亡; 5例死于急性泵衰竭; 其余好转出院。 1.4　病史　糖尿病6例,高血压病8例,高血脂17例,吸烟史21例。 2　讨论 AMI合并缓慢性心律失常,是由于发病早期迷走神经兴奋性增高或窦房结缺血使其自律性受抑制。 [4] (1)窦性心动过缓:见于30～40%的AMI患者中,尤其是下壁MI或右冠状动脉再灌注时。无症状时,可暂作观察,不予特殊处理。若伴有低血压或室性早搏时应立即处理。可给阿托品0bull;5～1 mg静脉注射,间隔5～10 min可重复使用,至总量达2 mg为止。疗效不好可改用异丙肾上腺素,仍无效可临时起搏。 (2)房室传导阻滞:本研究观察到前壁心肌梗死容易发生室性心律失常，而下壁心肌梗死容易发生Ⅱ度及Ⅱ度-Ⅲ度房室传导阻滞。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞多见于下壁MI,且多由Ⅰ度房室传导阻滞发展而来。并发于前壁MI的Ⅱ度房室传导阻滞多为Ⅱ度Ⅱ型。Ⅱ度Ⅰ型阻滞部位在房室结,Ⅱ度Ⅱ型阻滞部位多在希氏束以下。Ⅲ度房室传导阻滞阻滞部位可在房室结,希氏束内或以下。下壁MI合并Ⅲ度房室传导阻滞,心室率不过于缓慢,不致引起临床病情恶化。前壁MI或下壁MI合并右室MI发生Ⅲ度房室传导阻滞时,易出现休克和严重的心力衰竭。在治疗方面,Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞极少发展为Ⅲ度房室传导阻滞,只需观察,不必处理。心室率逐渐变慢,血压降低时可用阿托品,也可并用激素(氢化可的松100 mg加入5%葡萄糖250 ml中静脉滴注,每日1～2次,共用2～3天) 激素有如下作用：①剌激肾上腺髓质乙醇胺-N-甲基转移酶(PNMT)，促进去甲肾上腺素转化为肾上腺素，加强儿茶酚胺作用，增高心肌收缩力，另外扩张痉挛的血管和兴奋心脏，提高左心室排血指数，与异丙肾上腺素有协同作用，使心率增快和心功能改善；②升高血压，除上述加强儿茶酚胺作用外，还可能由于水钠潴留，增强血管对血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的反应性，血管收缩作用增强，另外抑制前列腺素的合成，血管舒张作用减弱，使血压上升，从而维持冠状动脉的血液供应，改善心肌缺血，减轻传导系统或周围组织损伤及迷走神经张力降低，以及改善心肌代谢异常，抑制心肌及导致心动过缓及房室传导阻滞的代谢物质减少，从而使正常传导恢复；③抗炎作用：减轻血管充血，抑制白细胞及吞噬细胞向血管外移行，减少炎症浸润性组织反应，降低微血管壁通透性，减少渗出、水肿。从而使房室结或周围组织缺血损伤、炎症、充血和水肿逐渐减轻，最后消失，从而正常传导逐渐恢复。Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞,心室率gt;40次/分,未出现过心室停搏,也可试用阿托品与激素,血压低时静脉滴注多巴胺,血压上升后房室传导阻滞可改善。药物治疗无效者,可安装起搏器。 (3)束支传导阻滞:右束支传导阻滞(RBBB)多为冠状动脉左前降支近端堵塞,有广泛的前壁心肌坏死;左束支传导阻滞(LBBB)主要发生于前壁梗死;左前分支传导阻滞(LAFB)是急性前壁前间壁心肌梗死最常见的单分支传导阻滞;左后分支传导阻滞(LPFB)因双重供血,只有