急性心肌梗死的临床用药.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗死的临床用药 马丽娟 （五常市向阳中心卫生院 150236） 【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）8-0244-02 急性心肌梗死(AMI)是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致。 1　临床表现 1.1 疼痛　多发于清晨，疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛，但多无明显诱因。常发生于安静时，程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含化硝酸甘油多不能缓解。患者常伴烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。部分患者疼痛位于上腹部，可被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症。 1.2 全身症状　有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。 1.3 胃肠道症状　疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。还可出现肠胀气，重者可发生呃逆(以下壁心肌梗死多见)。 1.4 心律失常　见于75％～95％患者，以24小时内最多见，其中以室性心律失常最多，如室性早搏(每分钟5次以上)、成对出现或呈短阵性室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死者多见完全性房室传导阻滞。 2　药物治疗 2.1 药物治疗原则 保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死区扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能心肌。 2.2 药物作用和机制 目前心肌梗死的治疗主要包括抗血小板、再灌注心肌、消除心律失常、控制休克和心力衰竭以及其他治疗。 2.2.1 解除疼痛 (1)吗啡和哌替啶：为阿片受体激动剂，通过模拟内源性抗痛物质脑啡肽的作用，激活中枢神经阿片受体而产生作用。 (2)硝酸酯类制剂：同不稳定型心绞痛。 (3)beta;受体阻滞剂：同不稳定型心绞痛。 2.2.2 抗血小板制剂　阿司匹林，同不稳定型心绞痛。 2.2.3 溶栓药物　尿激酶、链激酶、t-PA、rt-PA，见不稳定型心绞痛。 2.2.4 控制心律失常　利多卡因与美西律属Ib类抗心律失常药，主要作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na+内流，促进K+外流；降低4相除极坡度，降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导；提高室颤阈。阿托品为阻滞M胆碱受体的抗胆碱药，能解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。 2.2.5 控制休克 (1)升压药物：多巴胺为体内合成肾上腺素的前体，具有多巴胺受体、beta;受体和alpha;受体激动作用。对周围血管有收缩作用，升高动脉压。间羟胺主要激动alpha;受体，升压。去甲肾上腺素主要激动alpha;受体，有很强的血管收缩作用，血压上升。 (2)血管扩张剂：硝酸甘油，同稳定型心绞痛；酚妥拉明为alpha;1、alpha;2受体阻滞剂，有血管舒张作用。 (3)其他措施：糖皮质激素解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力，改善微循环，对低血容量性休克、心源性休克有对抗作用；洋地黄制剂增强心肌收缩力，减慢心率，抑制心肌传导系统，使心搏出量和心输出量增加，改善肺循环和体循环。 3　治疗药物的选用 3.1 解除疼痛 (1)吗啡：10mg稀释成10ml，每次2～3ml静脉注射。哌替啶50～100mg肌内注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时可重复应用。 (2)硝酸酯类：不稳定型心绞痛。 (3)beta;受体阻滞剂：AMI早期几小时，使用beta;受体阻滞剂可以限制梗死面积，并能缓解疼痛，减少镇静剂的应用，伴有窦性心动过速和高血压的AMI患者为最佳适应证。美托洛尔静脉注射每次5mg，共3次，每次推注后观察2～5分钟，如心率低于60次／min，或收缩压低于100mmHg，则停止给药。如果血流动力学稳定，末次静脉注射后15分钟，患者开始口服美托洛尔，每6小时50mg，持续2天。 3.2 抗血小板制剂　首剂至少需100～300mg，患者应咀嚼药片，促进口腔黏膜吸收，而不是通过胃黏膜吸收。 3.3 溶栓治疗 (1)溶栓药物：①非特异性溶栓剂：