急性重度低钾血症30例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性重度低钾血症30例临床分析 郭 军 (新疆医科大学第六附属医院 新疆乌鲁木齐 830002) 【中图分类号】R591.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0103-02 【摘要】 目的 高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗。方法 分析30例急性重毒低钾血症患者的临床资料。结论 急性重毒低钾血症引起的呼吸肌麻痹致呼吸衰竭和各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，应及早采取安全有效的综合治疗方案，提高本病的抢救成功率。 【关键词】 急性重度低钾血症 呼吸肌麻痹 心律失常 急性重度低钾血症临床表现复杂且危重，甚至可危及生命，我院近两年收治急性重度低钾血症患者30例，防治体会如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 本组患者30例，男性26例，女性4例，年龄在19—56岁，平均33.5岁，以发病至病情高峰入院时间为1—24h,平均14h，其病因可归纳为：病毒性感冒9例，甲状腺功能亢进症9例，急性胃肠炎5例，周期性麻痹4例，肾小管酸中毒2例，糖尿病酮症酸中毒1例。发病季节多在7、8、9三个月。 1.2 临床表现 多数发病较急，病情重，临床表现：肢体迟缓性瘫痪，肌张力、腱反射减弱，上肢肌力0—Ⅴ级，下肢肌力0—Ⅳ级。87.5%病人出现烦躁不安、嗜睡、表情淡漠等脑病表现；62.5%出现心悸、面色苍白；28.19%病人气短、呼吸困难、口唇发绀，多数患者伴有纳差、腹胀、胃肠道麻痹等症状。 1.3 辅助检查 入院时血钾为1.18—2.5mmol/L,平均1.8mmol/L,均,le;2.5mmol/L，同时伴有低钠血症5例，高氯血症7例，低钙血症7例，低镁血症10例，血糖反应性升高10例，血气分析：呼吸性碱中毒3例，代谢性酸中毒6例。心电图均可见u波，T波低平,QT间期延长及ST段异常，并发心律失常10例，其中窦性心动过缓伴Ⅰ度房室传导阻滞4例，1例出现RBBB,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例，频发室性早搏、结性早搏各一例，1例出现房室传导阻滞并间歇性交界性逸搏心律。 2 治疗与转归 在心电监护及血钾监测下，应用10%KCI溶液10—30ml口服或鼻饲，每小时一次连续口服，同时用0.3—0.4%KCI溶液快速静点，直至瘫痪明显改善，监测血钾正常后改为10%的KCI口服液每天三次，每次10—20ml治疗一周。补钾后血钾纠正时间为2—16h，平均6.6h。补钾量4.5—38g，平均13.5g，其中口服补钾量平均8.5g，占补钾总量的63%，并辅以抗心律失常、抗炎、对症等综合治疗。27例抢救成功，症状消失，痊愈出院。3例病情发展迅速，由于呼吸肌麻痹而导致急性呼吸衰竭或并发室性心动过速、心室纤颤、心脏停搏，抢救无效死亡。 3 讨论 3.1 本组病例入院时血钾均le;2.5mmol/L，符合重度低钾血症标准。该病发展快，表现复杂，并发症多，脑病发生率高，应引起重视。呼吸肌麻痹和心律失常是本病的两个最危险因素，可危及生命，病死率较高，本组病例虽积极抢救，病死率仍达15.6%。 3.2 引起本病的病因 本组病例按所占比例依次排列为病毒性感冒、甲状腺功能亢进症、急性胃肠炎、周期性麻痹、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。上述疾病致低钾的机理可能为病毒直接作用或通过血液内免疫反应，致肌细胞膜改变，使细胞外钾过多地转移到细胞内，引起急性重毒低钾血症。甲状腺功能亢进、周期性麻痹时Na+—K+泵的活性增高，引起钾在细胞内外重新分布，导致细胞外液钾急剧降低而发病。急性胃肠炎和肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒时，钾离子从肾脏及胃肠道大量丢失而致低钾血症，可能与钾的利用消耗和激素应用有关，应引起注意。 3.3 本组病例可见，血钾越低，肌力越低，血钾与肌力变化有一定的联系，但不一定成正比例关系，有明显的个体差异性，与机体总钾的缺失水平相关。重度低钾可使肌细胞处于超极化阻滞状态而发生迟缓性麻痹，甚至出现呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭，危及生命，应及时采用机械通气辅助呼吸。 3.4 重度低钾血症时可见典型的心电图改变及各种心律失常。本组病例主要表现Ⅰ度和（或）Ⅱ度房室传导阻滞，结性、室性异位心律失常。心律失常组血钾平均为1.72mmol/L,均低于总血钾的平均值，可见心律失常的发生与血钾的降低水平有密切的关系，血钾越低，心律失常的发生率越高。低钾血症时肌细胞膜钾离子通透性降低，膜电位变浅，接近阈电位，微小的电位变化即致动作电位的发生，易引起心律失常。由于静息电位减小，动作