急性肺栓塞的心电图诊断分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性肺栓塞的心电图诊断分析 薛秉文 (福建省肿瘤医院心肺功能室 福建福州 350014) 【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）23-0267-02 【摘要】 目的分析急性肺栓塞患者心电图特征及其意义。方法 回顾性分析我院临床确诊的21例急性肺栓塞患者的心电图特征。结果 21例急性肺栓塞患者心电图出现改变者19例（90.5%），其中窦性心动过速者9 例(42.9%)，SⅠgt;0.1mV 者11 例(52.4%)，TⅢ倒置者10 例(47.6%)，QⅢ-TⅢ者9 例(42.9%)，SⅠ-QⅢ-TⅢ者7 例(33.3%)，TV1倒置者16 例(76.2%)，TV1～V2倒置者9例(42.9%)，TV1～V3倒置者6 例(28.6%)，TV1～V4倒置者5 例(23.8%)，TV1～V5倒置者3 例(14.3%)，CRBBB 者2 例(9.5%)，ICRBBB 者4例(19.0%)，顺钟向转位者7 例(33.3%),电轴右偏者3 例(14.3%)。结论 急性肺栓塞的心电图具有非特异性和多性的特点，熟悉常见的心电图征象有助于病情的评估和判断，应仔细观察并密切结合其它辅助检查早期识别。 【关键词】急性肺栓塞 心电图 肺栓塞是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血液供应受阻所引起的疾病，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等，其中肺血栓栓塞占肺栓塞的绝大多数[1]。急性肺栓塞的心电图特征，在很大程度上取决于记录时间和栓子的大小，除此之外，原有的肺疾病也会加重心电图的改变[2]。现将我院2006年12月至2011年12月间确诊的21例急性肺栓塞患者发病2h～14d 内的心电图特征进行回顾性分析，探讨其在急性肺栓塞诊断中的特点及意义。 1 材料与方法 1.1 一般资料 21例患者均来自我院2006年12月～2011年12月间住院患者，其中男15例，女6例，年龄31～82岁，平均年龄49岁。发病时间2h～14d。所有患者均经肺CT、灌注/通气扫描或肺动脉造影确诊。 1.2 方法 采用常规十二导联同步心电图自动分析仪检测发病2h～14d 的急性肺栓塞患者的心电图。 2 结果 21例患者观察所见的心电图改变主要有：①窦性心动过速；②SⅠ-QⅢ-TⅢ现象：指Ⅰ导联出现明显的S波(＞0.1mV),Ⅲ导联出现明显的Q 波,Ⅲ导联T 波倒置；③胸前导联T 波倒置；④右束支传导阻滞；⑤顺钟向转位；⑥额面QRS 电轴右偏(＞90deg;)。具体心电图表现见表 3 讨论 肺动脉栓塞的心电图变化是基于其本身的病理生理改变的，它的心电图改变一般认为与心肌缺血、血流动力学异常、解剖学改变、代谢障碍以及自主神经张力改变等有关。从更微观和动态的角度剖析，急性肺动脉栓塞的血液动力学反应取决于栓子的大小、合并心肺疾病和神经激素的作用，而激素因子（5-羟色胺、组织胺、血栓素、前列腺素等）的释放及血流的物理堵塞，会导致肺循环阻力增加、肺动脉高压、右室后负荷过重、右心室扩张、右心功能不全，同时内皮素浓度显著升高，导致冠状动脉痉挛、冠状动脉灌注不足，这些因素都是急性肺动脉栓塞心电图变化的基础。急性肺栓塞时，由于肺动脉堵塞，使肺血管床减少，肺动脉压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降；另外体内神经—激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠状动脉痉挛、心肌缺血；肺通气/灌注比例严重失调及过度通气，造成低氧、低碳酸血症，从而产生一系列心电图改变，而且肺栓塞严重程度与心电图改变呈明显正相关[3]。心动过速在急性肺栓塞中占的比例较高，我们观察到的窦性心动过速9例，占42.9%，心率多为100～130bpm，这与急性肺栓塞时通气血流比例的失调产生的缺氧有关，为维持组织代谢需要，是一种代偿表现。此外，患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高，也是导致心动过速的原因。SⅠ-QⅢ-TⅢ为大多数临床医师熟悉的急性肺栓塞的心电图表现，但此并非确诊图形。据文献[4]报道60%左右的心电图会出现该变化，但部分患者仅出现SⅠ-QⅢ-TⅢ的变化，而无明显SⅠ，故需要同时观察心电图的其它变化和相关临床情况做出判断。急性肺栓塞时，肺循环阻力突然增加，引起反射性全小肺动脉痉挛，右心室压力增高和急性右心室扩张，导致心脏顺钟向转位，表现在额面心电QRS 向量环顺钟向转位，终末部分转向右上侧，在体表心电图表现为Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q 波及T 波倒置，aVR导联出现终末R波等[5]。故SⅠ-QⅢ-TⅢ的出现反映了急性右心室扩张。新出现的右束支阻滞往往提示肺动脉主干的堵塞，