徐丽《生理学》精品课件7、 能量代谢和体温.pptVIP

1.糖 血糖：通常指葡萄糖--供能； 肝糖原：--维持血糖； 肌糖原：--骨骼肌活动储备；长时间剧烈运动→骨骼肌缺氧，称为氧债。肌肉组织无葡萄糖-6-磷酸酶，糖原分解后产生的6-磷酸葡萄糖不能直接转化为葡萄糖，是经磷酸肌酸和糖无氧酵解来供能。 1.糖 脑组织所需能量完全来源于血糖的有氧氧化。 当机体缺氧和血糖水平过低时，均可导致脑功能障碍，甚至出现低血糖性休克。 3.蛋白质 一般用作构成细胞成分，及合成酶和激素等生物活性物质，不做为供能物质。 但在长期饥饿，或能量极度消耗，能源缺乏时才不得已用于供能 。 氨基酸主要在肝代谢，生成α-酮酸，经三羧酸循环代谢，或转变成糖、脂类 （三）能量平衡 能量平衡是指机体从食物摄入的能量和由于代谢活动所消耗的能量之间的平衡 若人体能量“收支平衡”，体重保持不变人体能量“收支失衡”--能量的正平衡或负平衡，体重将增加或减少 ∴合理的膳食与适当 的运动是保持正常 体重和健康所必须 肥 胖 肥胖症已成为世界性健康问题之一； 能量正平衡（摄入＞消耗，如多食或/ 和消耗少）是导致肥胖的原因之一。 体重指数（BMI)是临床上确定肥胖症 的常用指标。 BMI＝体重（kg）/[身高（m）]2 亚洲成年人BMI正常范围为18.5-22.9；≥23为超重；23-24.9为肥胖前期； 25-29.9为Ⅰ度肥胖；≥30为Ⅱ度肥胖。 腰围：男不超过85cm；女不超过80cm。 耗O2量和CO2产生量的测定方法 （1）开放式（气体分析法）：让受试者自然呼吸空气，收集一定时间的呼出气，计算呼出气量，并分析呼出气中O2和CO2的容积百分比，如图。该法适用于劳动、运动等情况下的能量代谢测定。 耗O2量和CO2产生量的测定方法 (2）闭合式：是用肺量计进行测定。 图：描笔下降高度×容器换算系数为耗氧量， 以实验前后CO2吸收剂重量改变求CO2产生量。 调控能量代谢的神经和体液因素 1、下丘脑对摄食行为的调控 摄食中枢和饱中枢 2、激素对能量代谢过程的调节 甲状腺素提高机体的产热量和耗氧量；胰岛素、糖皮质激素等均会影响机体的能量代谢 四、基础代谢 人体在基础状态下的能量代谢 称为基础代谢。 清晨、空腹、清醒、静卧、 室温20～250C--为基础状态。 单位时间内的基础代谢称为 基础代谢率（BMR）。 （三）人体体温的变化范围 脑温42℃，脑功能严重受损； 44-45℃，致死； 34 ℃，意识障碍； 30℃，神经反射消失 ，心脏兴奋传导系统障碍； 28 ℃，心脏活动停止。 （2）非战栗产热 (代谢产热) 是一种通过提高组织代谢来增加产热的形式。其中，寒冷刺激机体褐色脂肪组织产热的量占非战栗产热的70%。 褐色脂肪组织细胞的线粒体内膜上存在解耦联蛋白(UCP)。 UCP作用:使线粒体呼吸链中的氧化磷酸化和ATP合成之间的耦联被解除,从而使氧化还原过程中释放的能量不能被用来合成ATP,而是转化为热量散发出来。类似“产热器”. （2）非战栗产热 (代谢产热) 3、产热活动的调节 甲状腺激素：促进物质代谢、作用于 褐色脂肪组织 ? 产热↑ 作用特点: 起效缓慢,但持续时间长。 3、产热活动的调节 寒冷刺激?皮肤冷感受器兴奋?下丘脑后部战栗中枢兴奋?躯体运动神经?脊髓前角运动神经元兴奋?寒战?产热↑ （二）散热反应 1、散热部位（散热器官） 皮肤（约85﹪） 呼吸道 消化道 泌尿道 （二）散热反应 常用降温措施及其理论依据 降温措施: 理论依据: 冰袋、冰帽 增强传导散热 电扇、通风 增强对流散热 降低室温、减衣 增强辐射散热 酒清擦浴 增加蒸发散热 用阿司匹林 下调调定点 用抗菌药物 消除致热原 是由于病毒、细菌等致热原使热敏感神经元对温度反应的兴奋性降低，温度反应阈值升高，而冷敏感神经元对温度反应阈值降低时，结果使调定点上移，称为体温调定点重调定。 可见，发热时体温调节机制并无障碍，只是调定点上移，使体温维持在新调定的高水平上的稳定。 阿司匹林可使被致热原升高的调定点降至正常水平而具有解热作用。阿司匹林对正常体温无降温效应。 氯丙嗪可抑制下丘脑体温调节功能，使体温易随环境温度的变化而变化。 临床上将物理降温配合氯丙嗪应用，可使患者体温降至正常水平以下，以减少组织耗氧量，增加组织对缺氧的耐受性称为人工冬眠。 辐射、传导、对流、蒸发 2、散热方式 在环境温度为21℃时人体散热 方式及其所占比例 散热方式 百分数（％） 辐射 传导 对流