3.慢性肾衰.ppt

（九）皮肤症状 皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，尿素霜沉积，有轻度浮肿感（尿毒症面容） 透析不能改善 临床表现 （十）代谢失调及其他： 糖代谢异常：普通患者：糖耐量减低 糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少） 临床表现 实验室及其他检查 （一）血液 Hb＜80g／L，红细胞减少；血沉加快。 白蛋白降低：多＜30g/L 血尿素氮、肌酐升高 低血钙、高血磷、高血钾 （二） 尿液 　少尿＜1000ml／d或无尿（晚期）； 不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC阳性； 　颗粒和蜡样管型（有助于诊断）。 实验室及其他检查 肾功能 　Ccr降低，Scr和BUN升高。 　 B超 　双肾缩小 实验室及其他检查 1、肾衰的诊断：三方面资料 　各系统症状和体征； Ccr降低，Scr和BUN升高；B超双肾缩小。　　　　 2、病因诊断：有关原发病的诊断可根据过去史，临床表现，尿肾功能等检查进行分析，早期容易，晚期困难 诊 断 治 疗 （一）治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 (二)延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行 (三)替代治疗 1.饮食治疗： （1）限制蛋白饮食： ①量：0.6～0. 8g/(kg·d)；0.4～0.6g/(kg·d) ②高质量：动植物蛋白各占一半或以动物蛋白为主（60%） ③严格限蛋白时必须加用必需氨基酸或及其α-酮酸混合制剂，以长期维持较好营养。 治疗 1.饮食治疗： （2）高热量： 30kcal/kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减 （3）注意补充维生素（vitB、VitC）和叶酸 治疗 2、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞264μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用 治疗 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)简称慢性肾衰，是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 临床主要表现为肾脏功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调引起的各系统损害 定义 CRF分期 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期（尿毒症早期） 尿毒症期 病因 原发性肾脏疾病： 　慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等， 继发性肾脏疾病： 　糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。 梗阻性肾脏疾病： 　尿路结石、前列腺肥大等。 　特别提示 我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。 国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。 病因 ★肾实质疾病 → 肾单位破坏 → 余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑ → 代偿性的 →肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高” 发病机制 1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 高灌注、高压力和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。 ★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化→②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。 上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化→一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。 发病机制 1.健存肾单位日益减少和肾小球的高滤过 GFR↓ (矫枉) 浓度正常 机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P)↑ 某因子(PTH) ↑ 2.矫枉失衡 发病机制 　 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化； 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功恶化。 3.肾小管－肾间质损害 发病机制 4.脂质代谢紊乱 尿毒症发生机制 　 1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（PTH等） 　　　　● 大分子毒性物质（β2-微球蛋白） 3.肾的内分泌功能障碍 红细胞生成素（EPO）、骨化三醇 （1，25（OH）2VitD3生成障碍 肾脏疾病 持续破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 健存肾单位 血流动力学变化（三高） 肾单位 进行性减少 早期 肾小球硬化 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 晚期 发病机制 （一）水、电解质和酸碱平衡