再喂养综合征的预防和治疗PPT.pptVIP

再喂养综合征的预防和治疗;01;01;;诊断： 再喂养综合征;再喂养综合征 (refeeding syndrome，RFS) 临床表现;最早于1940年由Burger等定义； 再喂养综合征(refeeding syndrome，RFS) 是机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后出现以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。;;;1.低磷血症： 是RFS的主要病理生理特征和中心环节 血液中无机磷浓度低于0.5 mmol／L。 Subramanian等报道，42％的低磷血症患者未得到相应的治疗。 补磷则成为RFS的主要治疗手段。 张艳杰等报道未添加磷制剂的肠外营养再喂养综合征发生率为100%，添加磷制剂后可降至18。;;2.低钾血症：是RFS致死的主要原因。 饥饿期间，细胞通过Na-K-ATP泵摄钾能力降低，细胞内钾离子浓度下降； 营养治疗期间，胰岛素和ATP增强Na+-K+-ATP泵的转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降低，导致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；消化道出现肠麻痹、便秘症状； 细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足，出现横纹肌溶解；心肌细胞短期超极化表现为心电图QT间期延长，心率和血压下降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性心动过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。 低钾血症常合并代谢性碱中毒，加重呼吸抑制。 ;3.低镁血症：(normal range 0.77–1.33 mmol/l) 饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化 营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度，使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫等神经兴奋性增高的症状。 细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩能力降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰竭。 细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张，然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。 低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。 营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻，RFS低镁血症尚不会引起糖酵解一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。 ;4.钠、氮和液体的紊乱和影响 低钠血症(normal range 136–145 mmol/l) 循环系统：心衰和心律失常 呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿 泌尿系统：肾功能衰竭 骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿） 碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少，容易出现液体的超负荷 导致饥饿后的心脏的负荷增加，心肌肌病和伸缩力减弱-引起心衰的发生;5.维生素B1(VitB1)缺乏： 机体处在饥饿条件下，合成代谢下降，肝脏等器官所需VitB1较少 营养治疗时：虽然补充大量氨基酸，因缺乏VitB1时，蛋白合成受阻，血支链氨基酸增多，其生酮、氧化途径亦增强 缺乏VitB1双磷酸盐（thiamine diphosphate，TDP)条件下，酮体脱羧、脱氢反应受阻，导致乳酸盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动脉、静脉扩张，加剧充血性心力衰竭。;;有学者统计近年RFS病例报道，上述症状按发生总例数排列依次为：;03;诊断RFS的关键在于筛选出前述的RFS高危人群，且其营养不良应持续1周以上。 ;如长期低热量饮食或禁食、绝食、神经性厌食、异嗜症、偏食等；;;低磷、低钾、低镁血症和维生素B缺乏等不具有特异性。 1.未控制的糖尿病、碱中???、脓毒症； 2.酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化； 3.高钙血症、范科尼综合征； 4.使用糖皮质激素、RI、β受体阻断药、利尿药等； 其中很多疾病是RFS的高危因素，可与RFS同时存在，应根据患者的基础疾病及营养状况进行鉴别诊断。;治疗方案;治疗方案; RFS多发于营养治疗第4～6日。如果营养治疗期间出现RFS电解质紊乱，可以按照Am，anzadeh等及欧洲指南提供的方案治疗，热量、液体量、复合维生素、维生素B，补充量同治疗第4～6日。 严重低磷血症或出现合并症时，每日应静脉追加补磷0.25 ～ 0.50 mg／kg，2～6 h内滴完。 中度低磷血症且需要辅助呼吸患者，每日静脉追加补磷0.25～0.50 mg／kg，2～6 h内滴完；中度低磷血症但无合并症患者，每目追加口服磷1 g。 轻度低磷血症患者，每日追加口服磷1 g。 血镁低于0．5 mmol／L者，予静脉滴注硫酸镁6 g，持续12 h以上。; 虽然RFS是潜在的致命疾病，但通过补磷、补充维生素B等方法预防和治疗的效果较好。;04;心悸、呼吸困难、四肢无力、口周