哮喘2013PPT.ppt

短效吸入型?2受体激动剂 全身性皮质激素 抗胆碱能药物 短效茶碱 短效口服?2受体激动剂 快速缓解药物 吸入型糖皮质激素 长效?2激动剂 抗白三烯药物 缓释茶碱 色甘酸钠 口服激素 长期预防药物 哮喘的药物治疗 非药物性预防 去除病因 避免接触过敏原 防治呼吸道感染 去除诱发因素 自我管理教育 医护随访 自我病情监测 体育锻炼 糖皮质激素作用机理 干扰花生四烯酸代谢、白三烯、前列腺素合成 减少微血管渗漏 抑制细胞因子合成 增加气道平滑肌对?2激动剂的敏感性 降低气道高反应性 吸入皮质激素可降低气道高反应性 上皮破坏 粘液分泌 平滑肌收缩 炎症过程 正常 吸入糖皮质激素后 杯状细胞分泌 杯状细胞增生 新生血管形成 血管扩张 血浆渗透出 水肿 减轻气道炎症 吸入糖皮质激素 免疫学发病机制 TH亚群失衡 Th1: IL-2,IFN-?,TNF-? Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等 Th1 Th2 Th1 Th2 正常 哮喘 IFN-? IL-4 IL-5 IgE-I型变态反应 肥大细胞 IgE 各种炎症因子 组胺,5-羟色胺,白三烯,前列腺素D2 致敏原 平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 哮喘发作 IL-5-嗜酸性粒细胞 IL-5 嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说 免疫学发病机制 神经调节机制 气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能, 非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC) 哮喘存在:?-肾上腺素能受体功能?,迷走张力亢进，或同时伴有α-肾上腺能神经反应性增强 气道高反应 神经调节机制 遗传倾向 环境因素 气道炎症 气道高反应性 气道狭窄 临床症状 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 呼吸道感染 过敏原 运动 精神 免疫学发病机制 神经调节机制 病理和病理生理 1、支气管痉挛：为速发型哮喘反应（Ⅰ型变态反应） 2、管壁炎症性肿胀：为迟发型哮喘反应 3、粘液栓形成：迟发型哮喘反应 4、气道重塑：因慢性和反复炎症损害所致，表现为气道壁增厚和其基质沉积、胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及粘液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。 病理改变（pathological） 大体：肺表面显示过度膨胀和萎陷区，肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓，常见于中等到小支气管腔内 病理改变 支气管平滑肌痉挛 粘膜水肿 粘液分泌增加 气道上皮的变化 哮喘 正常 正常人 哮喘病人 支气管镜下的哮喘本质 病 理 生 理 气道炎症 气道高反应性 气流受阻 临床症状 支气管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑 临床表现 1.急性发作期（exacerbation) 2.慢性持续期(persistent) 3.临床缓解期(remission) 临床分期 咳嗽 喘息 胸闷 呼吸困难 呼气相延长,呼气相的哮鸣音 急性发作期表现 患儿，男，14岁，反复哮喘严重发作。 桶状胸 吸气性三凹征 慢性持续期 指许多患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷），因此需要依据就诊前日间症状、夜间症状和肺功能情况对其病情进行评价。 哮喘慢性持续期严重程度分级 病人出现任何一个严重度的征象，就足够将病人归入该一级内 临床缓解期 症 状、 体 征 消 失 ,儿 童 肺 功能 恢 复：FEV1 或PEF ?80％预 计 值并维 持 四 周 以 上 哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态（哮喘持续状态，status asthmaticus）。 哮喘持续状态 并发症表现 肺炎 肺不张 气胸 纵膈气肿 小 结 哮喘的本质与特征 -气道慢性炎症 -气道高反应性 哮喘的致病因素 -遗传和环境因素共同作用 哮喘的临床表现 -急性发作期表现 -哮喘持续状态 1、血液检查：外周血嗜酸性粒细胞增高 2、X线检查：肺过度充气、透明度增高 3、免疫学检查 (1) 过敏原皮试阳性 (2) 总IgE与特异性IgE升高 (3) 细胞因子检测异常（IL-3、IL-4、IL-5升高等） 4、肺功能检查 1.舒张试验 2.激发试验 辅助检查 诊断与鉴别诊断 哮喘诊断 肺功能检查 诊断哮喘 哮喘评价 气流受阻导致的各种症状 病史 除外其他喘息性疾病 喘息反复发作 发作时肺部可闻及哮鸣音 支气管舒张剂有效 除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽等症 支气管舒张试验阳性：喘乐宁吸入或肾上腺素皮下注射 FEV1上