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叶酸缺乏性贫血PPT
叶酸缺乏性贫血;病例分析
简介
发病机制
诊断
治疗
相关练习及答案
;一位患有恶心、呕吐、抑郁和疲劳等症状的47岁妇女到医院急诊科就诊。患者有长达10年的酗酒史,几乎每天都饮酒,她已经进行了几次戒酒,但都失败了。最近,她无家可归和失去了工作。患者无咳嗽、发热、畏寒、上呼吸道症状、呕血、腹疼史,也无与病人接触和旅游史。患者感觉饥饿和已经很长时间不能正常进食了。体格检查发现,患者表现为营养不良,但是没有痛苦的表现,体格检查正常。血常规检查发现白细胞(WBC)4.2x109/L,红细胞(RBC)2.2x109/L,血红蛋白(Hb)83g/L,血小板93x109/L,平均红细胞容积(MCV)122.0fl,红细胞压积(Hct)0.27,RBC,Hb均低于正常,而MCV、红细胞平均血红蛋白量(MCH)高于正常,血涂片显示红细胞大小不均,以大红细胞为主,网织红细胞增多。患者血清淀粉酶、酯酶和肝功能检查正常。
诊断:叶酸缺乏性贫血;病例分析; 诊断——叶酸缺乏性贫血; 巨幼细胞贫血 ;(一)巨幼细胞贫血的病因和分类;维生素B12和叶酸是细胞合成DNA过程中的重要辅酶,维生素B12和叶酸缺乏,导致DNA合成障碍。维生素B12缺乏导致DNA合成障碍是通过叶酸代谢障碍引起的(图20-1),维生素B12缺乏,细胞内N5甲基四氢叶酸不能转变成其他形式的活性四氢叶酸,并且不能转变为聚合形式的叶酸以保持细胞内足够的叶酸浓度。维生素B12和叶酸缺乏,胸腺嘧啶核苷酸减少,DNA合成速度减慢,而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)和脱氧三磷酸尿苷(dUTP)增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸(dTTP)减少,使尿嘧啶掺合入DNA,使DNA呈片段状,DNA复制减慢,核分裂时间延长(S期和G1期延长),故细胞核比正常大,核染质呈疏松点网状,缺乏浓集现象,而胞质内RNA及蛋白质合成并无明显障碍。随着核分裂延迟和合成量增多,形成胞体巨大,核浆发育不同步,核染质疏松,所谓老浆幼核改变的巨型血细胞。;(二)发病机制;叶酸的代谢机制;叶酸的生理作用;2.分类及病因;治疗说明;谢谢!
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