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改任务二:休克PPT
外科休克病人的护理;休克概念;;一、休克病理生理改变;2.扩张期:
(1)机制:微循环缺血缺氧、代谢产物积聚,毛细血管前松后紧。
(2)特点:只灌少流(甚至只进不出)。
(3)结果:血液淤滞、静水压增高、毛细血管通透性增加、血管内液外渗丢失、血液浓缩;血管容量扩大,回心血量减少。;3.衰竭期:
(1)机制:血管内皮受损、血液酸化、血液浓缩、血细胞聚集、血流缓慢淤滞。
(2)特点:不灌不流
(3)结果:DIC形成、继发纤溶;二、护理评估;(二)身体状况 ;2.休克期
(1)神志淡漠、反应迟钝。
(2)心率增快明显,脉搏100~120次/分、细弱。
(3)收缩压下降至12kPa(90mmHg),脉压差继续缩小。
(4)表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。
(5)估计失血量为总血容量的20%~40%。 ;3.休克晚期
(1)全身皮肤苍白,口唇、肢端发绀,出冷汗,四肢冰冷,脉搏细速甚至扪不清,收缩压低于70mmHg甚至测不到,少尿甚至无尿。
(2)估计失血量为总血容量的40%以上。
(3)皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血,提示有弥散性血管内凝血。
(4)出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况,提示有呼吸窘迫综合征。;(三)心理-社会状况;(四)辅助检查;关于DIC的检测
血小板计数80X109/L;
凝血酶原时间延长3s以上;
纤维蛋白原低于1.5 g/L;
3 P试验阳性;
纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。
;2.特殊监测;(2)肺毛细血管楔动压 (PCWP)
肺毛细血管楔压反映左心室舒张末压,提供左室前负荷的情况。
肺毛细血管楔压正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)
Ppcw0.8kPa(6mmHg)提示循环血容量不足。
Ppcw﹥2.4kPa(18mmHg),提示肺充血。
(3)心电图的监测;三、护理诊断及合作性问题;五、护理措施 ;3.血压
(1)休克代偿期收缩压不变或略升高,脉压缩小。
(2)休克加重时血压下降,严重时血压可无法测到。
(3)若平均动脉压持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减少,极易出现心脏骤停。
(4)血压回升、脉压增加提示休克改善。 ;4.脉搏
(1)休克早期脉搏增快,常发生在血压下降之前。
(2)休克加重,脉搏细弱或触摸不到。
(3)休克指数:用脉率/收缩压(mmHg)计算,有助了解休克情况。指数为0.5常无休克;1.0~1.5有休克;严重休克时2.0。 ;5.尿量
(1)休克患者应留置导尿管监测每小时尿量,尿量反映肾的灌注状况。
(2)尿量少于 30~40ml/h,反映肾脏灌注不足,低于20ml / h,提示严重灌注不足。
(3)肾脏血流灌注良好,尿量超过30ml/h。 ;(二)一般护理
1.体位:平卧位或中凹卧位
2.保暖:只保暖不加热
3.吸氧: 4~6L/min或者6~8L/min
4.避免外伤与感染;(三)扩容的护理 ;血容量恢复的依据:
①动脉血压接近正常,平均动脉压在70~90mmHg,脉压超过30mmHg。
②中心静脉压为12~15cmH20,或PPCW为15~18mmHg。
③尿量维持在30ml/h以上。
④外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。;(四) 血管活性药物 ;(五)配合治疗原发病;(六)配合进行其他护理;2.全身支持疗法的护理;(4)营养支持
由于严重的应激,创伤、感染及休克,患者组织常处于高分解代谢状态。
创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱,甚至长期存活均可能受营养状况的影响。
一旦病情稳定、条件许可,即应尽早开展肠内或肠外营养支持。;3.维护重要器官功能;(2)肺功能不全的防治
初期复苏,保持呼吸道通畅,同时吸氧。
在吸氧下仍有低氧血症者,应给予气管插管及辅助通气,以维持 Pa02在70mmHg以上。
依赖于氧供的病人,增加供氧量十分重要,用呼气末正压通气(PEEP),可以提高血氧饱和度。
控制肺部及体内其他感染病灶,减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功能不全有益。;(3)肾功能的维护
休克纠正后患者依然少尿,可使用襻利尿剂呋塞米40mg,静注。如无反应,半小时后加倍剂量重复使用。
为维护肾功能,治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。
一旦出现急性肾功能衰竭,倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗,限制电解质与液体的摄入,及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。;(七)护理中休克的预防
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