糖尿病急性代谢紊乱PPT.ppt

糖尿病急性代谢紊乱;糖尿病急性代谢紊乱;糖尿病酮症酸中毒 ; 是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。。 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。 ;2．酮症 糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮。三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物质。当酮体产生超出肝外组织氧化能力时，则产生高酮血症，可伴有尿酮排出增加。DKA时β羟丁酸产生的量最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。;葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 脂肪酸 乙酰CoA ;3．代谢性酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸在体内堆积时； 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多； 体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。 脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。 ;4．脱水 高血糖使渗透性利尿加重； 大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或水分摄入过少。 严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。 ; 5．电解质紊乱 酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕吐使病人脱水明显； 渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管处K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。 由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。 ;6．其它 严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功能障碍、血压下降、休克； 由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能障碍； 严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。 红细胞带氧功能障碍 ;1．早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 2．胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3．呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH7.0时可发生呼吸抑制。 ; 4．脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。 5．精神神经系统表现 早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏迷、生理反射迟钝甚至消失。 6．诱发疾病的表现。 ;⒈尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。 如采用酮体粉作尿酮体检测，需要注意酮体粉主要与乙酰乙酸产生反应，显示阳性结果。在DKA未经治疗时，血液中酮体以β羟丁酸为主，当酮症消退时大量β羟丁酸转化为乙酰乙酸，可能出现测定酮体假性升高现象。在缺氧状态下，较多的乙酰乙酸被还原成β羟丁酸，则可能出现酮体假性降低。 ⒉血 ⑴血糖 多数在16.7～33.3mmol/L，若超过33.3mmol/L应考虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。 ;⑵血酮体 升高，常 4.8mmol/L。 ⑶血CO2结合力 降低，严重者 10mmol/L。 ⑷血气分析 pH 7.35，HCO3- 21mmol/L，BE负值增大。 ⑸其他 血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高； 血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降； BUN多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳；