休克及抢救流程PPT.pptVIP

休 克（shock）及抢救流程 概念 各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程 急性的综合征 主要表现 全身有效血流量减少 微循环出现障碍 重要的生命器官缺血缺氧 身体器官需氧量与得氧量失调 血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30mmHg 分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 感染性休克 常伴败血症 高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点 低动力型休克 心源性休克 心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程 基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 心源性休克 发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降（低动力型休克） 分型：低排高阻型 低排低阻型 过敏性休克 属于1型变态反应 神经性休克 由于内脏受到牵拉引起。 失血性休克的休克指数 休克指数＝脉搏/收缩压，表示血容量状况 　　0.5为正常 　　＝1为轻度休克，失血20％－30％ 　　1为休克 　　1.5为严重休克，失血30％－50％ 　　2为重度休克，失血50% 诊断 ①有发生休克的病因 ②意识异常 ③脉搏快超过100次/min，细或不能触及 ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿 ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg） ⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg） ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上 凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断 治疗 治疗原则： 尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 恢复人体正常代谢 治疗 一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡 应用血管活性药物 改善微循环 皮质激素和其他药物的应用 护理 体位：休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20° 使用抗休克裤 保暖 保持呼吸道通畅 ：呼吸机辅助呼吸或鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩。 尽快建立静脉通路 镇静止痛 预防措施 活动性大出血者 严重感染病人 手术病人 轻度头昏者 必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息 休克抢救流程 血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30mmHg 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20µg/（kg·min） 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30µg/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20µg/（kg·min） 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30µg/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注 评估休克情况： 血压：（体位性）低血压、脉压↓ 心率：多增快 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变 头部、脊柱外伤史