汪春红--重金属与健康.ppt

* 消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 ☆特点：不易中毒。 ☆缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 ① 进入量少 ② 消化道不易吸收，只吸收 约 5%～10% ③ 经肝脏解毒 皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。 （一）铅（Lead） * （2）分布（Distribution ） 90%与RBC 结合 人体内90%~95%的铅储存于骨骼，比较稳定，半减期为27年。 （一）铅（Lead） * （3）代谢 铅在体内的代谢与钙相似，凡能促使钙在体内贮存或排出的因素，均可影响铅在体内的贮存和排出。 （一）铅（Lead） * （4）排泄（Excretion） 主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。 小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。 可通过胎盘进入胎儿体内。 （一）铅（Lead） * （5）中毒机制 铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。 （一）铅（Lead） * 造血系统 卟啉代谢障碍：是铅中毒较为重要和早期变化之一。 点彩红细胞 （一）铅（Lead） 琥酰辅酶A+甘氨酸 ALA ALAS ALAD 卟胆原 粪卟啉原Ⅲ 尿卟啉原Ⅲ 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原脱羧酶 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ 血红素 血红素合成酶 （亚铁螯合酶Fe2+ ） 血红蛋白 珠蛋白 Pb Pb 胞质内 线 粒 体 Pb Pb 铅中毒病人出现的异常 血红素前体 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 （红细胞） * 溶血 铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血； 铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。 （一）铅（Lead） * 消化系统 平滑肌痉挛，引起腹绞痛，暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛等 铅中毒性肝病。 （一）铅（Lead） * 神经系统 神经系统功能障碍。 神经纤维节段性脱髓鞘改变 垂腕。 （一）铅（Lead） * 肾脏 严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍。 （一）铅（Lead） * 1）神经系统（Nervous System） 早期：神衰症候群（中毒性类神经症状） 头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征 （MBD）,表现以多动为主，学习成绩较差。 发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型） 严重：中毒性脑病（lead encephalopathy） 职业性铅中毒性脑病目前很少见。 腕下垂 4. 临床表现 （一）铅（Lead） * 2）消化系统（Gastrointestinal System） 食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现 齿龈“铅线”（lead line），口腔金属味 口腔内食物残渣腐败后产生的硫化氢于唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成（PbHPO4 + H2S ? PbS? + H3PO4） 。 腹绞痛 齿龈铅线 腹绞痛 齿龈铅线 （一）铅（Lead） * 3）血液系统（Haematopoietic System） 4）其他 低色素正常细胞型贫血（多属于轻度） 肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响。 （一）铅（Lead） * 5. 治疗 驱铅疗法：常用金属络合剂驱铅。 首选依地酸二钠钙； 也可以用二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸。 对症疗法： 有类神经征者给以镇静剂； 腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。 一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。 （一）铅（Lead） * 合理营养 蛋白质要充足，应占总热量的14%~15%，优质蛋白质占1/2。 脂肪应适量限制，因高脂膳食会增加铅的吸收。 充足的维生素：VitC, B族维生素，VitA, 叶酸。 无机盐和微量元素: 铁、铜充足可减少铅的吸收，可预防铅引起的贫血。 应少饮酒或不饮酒 （一）铅（Lead） * 银白色液态金属 比重13.59，熔点低-38.9℃，常温下可蒸发。 汞蒸汽比重为6.9，容易沉积在空气的下方。 汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附，形成二次污染。 表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积。 不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。 可与金银等金属生成汞合金——汞齐。 1. 理化性质 （二）汞（Mercury） * 汞矿的开采与冶炼 含汞仪器