一氧化碳中毒教学查房PPT.pptVIP

意识障碍程度 中昏迷：对周围事物及各种刺激全无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。各种生理反射均减弱。脉搏、呼吸、血压有所变化。大小便潴留或失禁。 深昏迷：全身肌肉松弛，对周围事物和各种刺激全无反应，各种反射均消失。呼吸不规则，血压下降，大小便失禁。 昏迷量表（CGS）的使用 睁眼反应 语言反应 运动反应 自动睁眼 4 对人物、时间、地点定向准确 5 能按指令动作 6 呼唤睁眼 3 不能准确回答以上问题 4 对刺痛能定位 5 刺激睁眼 2 胡言乱语、用词不当 3 对刺痛能躲避 4 任何刺激不睁眼 1 能发出无法理解的声音 2 刺痛时肢体屈曲（去皮层强直） 3 无语言能力 1 刺痛时肢体过伸（去大脑强直） 2 对刺痛无任何反应 1 部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经2-60d的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。 急性一氧化碳中毒迟发脑病 迟发性脑病表现 精神意识障碍：呈痴呆、谵妄状态或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明等或出现继发性癫痫 辅助检查 血液COHb测定 头颅CT 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规 辅助检查 血液COHb测定 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血 采用加减法和分光镜检查法可有阳性反应 辅助检查 脑电图检查：可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。 CO中毒头颅CT表现 脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易受到缺氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重时，可见对称性苍白球类圆形低密度(也可单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度。 脑水肿时可见病理性密度减低区 诊断要点 有接触史 轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。 皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征； 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现 鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒 者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 治疗原则 迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。 早期急救 立即打开门窗或迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。 救护措施 治 疗(Treatment) 迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、地塞米松。 治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，有无神经系统及心脏并发症的发生。 护理措施 氧气吸入 保持呼吸道通畅，清除口、鼻、咽部分泌物，必要时行气管切开，并按其常规进行护理。最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗，高压氧治疗宜早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗5-7次，中度中毒10-20次，重度中毒20-30次。无高压氧舱条件者可经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min，以后根据具体情况采用持续低浓度氧吸入，清醒后转为间歇给氧。病情危重又无高压氧舱治疗条件时，可行换血疗法，输血时速度不宜过快，以防肺水肿发生。 病情观察 重症中毒脑缺氧时间较长者常合并脑水肿，此时应注意观察患者瞳孔大小、呼吸、血压及脉搏的情况，注意有无抽搐发作并立即通知医师进行处理 昏迷并高热抽搐者应予以头部降温为主的冬眠疗法，降温和解痉的同时应注意保暖，做好安全防护，防止自伤和坠伤。人工冬眠患者应注意观察体温、脉搏、血压等基础生命指标 病情观察 准确记录出入量，注意尿