休克Microsoft PowerPoint 演示文稿PPT.ppt

(Shock);患者，女，62岁。入院前一天解黑便2次,量约1000ml。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次量约200ml。以往血常规检查在正常范围。 实验室检查：Hb 70 g/L, pH 7.20，PaCO2 30mmHg ,[HCO3 _ _] _19mmol/L, 红细胞压积25%。;病史摘要： 患者 ××，男性，42岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起送医院，途中患者渐转入昏迷，入院查体：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，胸肋骨骨折，左腹外侧及大腿外侧大片瘀斑、血肿。Bp：65/40mmHg，HR：138次/分,T：36．8℃。入院后剖腹探查“脾破裂”，腹膜后血肿。术后凝血功能异常，皮肤多发瘀斑，最终抢救无效死亡 ;;1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？;问题：;什么是Shock？Shock的本质是什么？;复习;调节微循环血流的主要因素？;充足的血容量;(Causes and classification);失血、失液; 一、按病因分类; 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) ; 二、按休克始动环节分类; 二、按休克始动环节分类; 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) ; 三、按血流动力学特点分类;低排高阻型休克 （冷休克）;(Mechanism of microcirculatory disorder of shock); 一、微循环灌流;(一) 微循环结构与调节;;二、休克微循环 障碍的分期及其机制;休克I期 (缺血缺氧期);;? 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑; 交感-肾上腺髓质系统兴奋; 主要临床表现; (二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） ;? 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩;失血、创伤等;心灌流不足—— 心搏无力; ;? 血液瘀滞在微循环;? 有效循环血量↓; ;微循环瘀血; (Microcirculation failure stage);1.衰竭期微循环变化;? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 ;血浆外渗; 2. 微循环衰竭期的临床表现;(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function);一、细胞损伤; ; ; ; ; (二)肺功能障碍; (三) 心功能障碍; (四) 消化系统功能障碍;;在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。;(Principles of shock treatment);防治原则：;四 感染性休克; SIRS诊断标准;指南制订背景;指南制订背景;指南制订背景;2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南+2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识;定义;;;;早期复苏最初6小时内的复苏目标;严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的ScvO2与SvO2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20μg/（kg·min）]来达到目标（2C）;复苏BUNDLE;抗生素治疗;抗生素使用;感染源控制;液体疗法;对于严重败血症患者不要使用大分子/高取代级的羟乙基淀粉（HES），200/0.4为界（1B） 对于存在急性肾损伤风险患者，不要使用大分子/高取代级的羟乙基淀粉（HES），200/0.4为界（1C） 下列情况下HES130/0.4应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实际应用中（2C）。如严重败血症患者、急性肾损伤风险患者和存在出血风险的患者 ;22个研究，1865个重症患者的荟萃分析发现，与其他复苏液体相比HES使患者需要肾脏替代治疗的可能性更大。 34个研究，2607存在低血容量的围手术期和重症患者的荟萃分析发现，HES同其他复苏液体相比对肾功能的损害是显著的。 另外3个荟萃分析也发现合成胶体包括HES、明胶及右旋糖酐都有可能加重肾脏损害。;6S Trial Group在脓毒症液体