儿童胰腺炎PPT.pptVIP

CT分级 根据炎症的严重程度分级为A～E级： A级:表现为正常胰腺； B级:胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大； C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出； D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚； E级:广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A～C级临床上为MAP，D～E级临床上为SAP。 影像学诊断 X线检查：胸腹部X线检查主要用于鉴别诊断，排除肺炎、空腔脏器穿孔或肠梗阻。 腹部MRI检查 逆行性胰胆管造影（ERCP）检查 磁共振胰胆管成像（MRCP）检查 诊断 AP诊断流程 中上腹痛、压痛 血淀粉酶测定 增高 正常 动态测定增高 急性胰腺炎初步建立 血液生化、B超 评分系统评估、增强CT 病因诊断 严重度评估 MAP SAP 诊断 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。（持续而剧烈的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者即可诊断）。 重症AP除具备轻症AP的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。 鉴别诊断 消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 治疗 内科治疗 1. 常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者进行胃肠减压；（目的在于减少食物与胃酸刺激胰液分泌，减轻呕吐与腹胀） 患者腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时可考虑开放饮食； 开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶高低作为开放饮食的必要条件。 治疗 2.维持水、电解质平衡，保持血容量： 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。 注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。 治疗 营养支持 全胃肠道外静脉营养（TPN） 肠内营养（EN)：将鼻饲管放置 Treitz韧带远端，输注要素营养物质。 MAP患者只需短期禁食，通常不需肠内或肠 外营养； SAP患者常先行肠外营养，待病情趋向缓解 时再考虑实施肠内营养。 治疗 镇痛 在严密观察下，可注射盐酸哌替啶（杜冷丁） 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩壶腹乳头括约肌，后者会诱发或加重肠麻痹。 治疗 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用 生长抑素（施他宁）及其类似物（奥曲肽）：直接抑制胰腺外分泌。 H2-受体拮抗剂、质子泵抑制剂：可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡的发生。 抑制胰酶活性：抑肽酶、5-氟尿嘧啶、加贝酯。 治疗 血管活性物质的应用（改善微循环） 前列腺素E1制剂 血小板活化因子拮抗剂制剂 丹参制剂 治疗 抗生素的应用 对于非胆源性MAP不推荐常规应用抗生素； 对于胆源性MAP或SAP应常规应用抗生素。 应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、 脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。 推荐甲硝唑联合亚胺培南或喹诺酮类药物为一 线用药，第二、三代头孢菌素也可考虑应用。疗程7～14d，要注意真菌感染的可能。 胰腺炎 急性胰腺炎（acute pancreatitis) 多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克的多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。 分型 轻症AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分＜3或APACHE-II评分＜8，或CT分级为A、B、C级。 分型 重症AP（Severe Acute Pancreatitis,SAP） 具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列表现之一者： 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3； APACHE-II评分≥8； CT分级为D、E级。 APACHEⅡ疾病严重性分类法 生理变数 异常增高范围 异常降低范围 +4 +3 +2 +1 0 +1 +2