MR CT第五章 颅脑损伤.pptVIP

* 第五章 颅脑损伤 一般可分为头皮软骨组织伤，颅骨损伤和颅内组织损伤 三种损伤常合并发生，脑实质损伤对预后起主要作用 脑实质损伤包括脑震荡和脑挫裂伤，并有后遗症等 近期可有颅内血肿、脑水肿和脑疝，远期可由脑萎缩等 一、脑挫裂伤 颅脑外伤致脑组织器质性损伤，分脑挫伤和脑裂伤两种 脑挫裂伤是指皮质和深层的散发小出血、脑水肿和脑肿胀 脑裂伤与脑挫伤有所不同，是指脑与软脑膜血管的断裂 两者多同时发生，称脑挫裂伤，常由于旋转力作用所致 多发生于着力点及其附近，也可发生于对冲部位如额极 病理改变由局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血 可分为三期： （1）早期： 伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化 神经细胞变性消失，髓鞘崩解脱失，星形细胞变性 （2）中期： 伤后数天至数周，坏死区液化，渐由瘢痕组织修复 小病灶由胶质细胞增生修复，大病灶肉芽组织修复 （3）晚期： 数月至数年，小病灶由瘢痕修复，大病灶偶成囊腔 相邻脑组织萎缩，蛛网膜下腔宽，脑膜增厚与粘连 头痛、恶心、呕吐和意识障碍，可无神经系统定位征 1.影响学表现： （1）： 1）局部低密度改变： 其大小不等，形态不一，边缘模糊，约有1/3为多发性病灶 低密度区数天至数周后，有些可以恢复至正常脑组织密度 有些进一步发展为更低密度区，提示脑组织发生软化改变 挫裂伤严重而且范围大，后期可出现脑内囊性病灶的表现 2）散在点片出血： 位于低密度区内，形态常不规则，有些可以融合为较大的血肿 3~7天血肿开始吸收，1~2月血肿可完全吸收成为低密度 3）蛛网膜下腔出血： 大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高，数天后密度即减低、消失 4）占位及萎缩表现： 挫裂伤范围越大，占位效应越重同侧脑室受压，中线移位 水肿高峰期过后，占位征象渐减轻，后期则出现脑萎缩征象 广泛性脑萎缩表现为患侧半球体积小，而中线结构移向患侧 局限性脑萎缩表现为相邻脑沟、脑池和脑室扩大，脑回变窄 5）合并的其他征象： 如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅骨积气、头皮肿胀等 （2）MR： 脑水肿低、高信号，点片状出血与脑出血信号变化一致 2.诊断与鉴别诊断 诊断要点： 外伤史、意识障碍、低密度病灶伴有点片状出血 二、弥漫性脑损伤 包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤 脑水肿和脑肿胀的病理改变分别为细胞外液、内液增多 两者常同时存在，临床上很难区分，两者无法进行鉴别 重者可出现头痛、头晕、呕吐、视乳头水肿等颅高压征 可出现半身轻瘫与锥体束征，严重者可脑疝致病人死亡 弥漫性脑白质损伤是灰白质交界处和中线结构等的撕裂 表现为上述部位神经轴突弥漫性断裂，所谓轴突剪切伤 部分病例小灶出血，多伴有脑干和胼胝体相同病理改变 多数立即死亡，部分病人昏迷数周至数月，或成植物人 （1）影响学表现： 1）CT： 弥漫性脑水肿CT表现为低密度，密度低于近邻脑白质 两侧弥漫性脑水肿脑室普遍受压变小，脑沟和脑池消失 弥漫性脑白质损伤白质或/和灰白质交界处散在小出血灶 2）MR： 弥漫性脑水肿在T1WI呈低信号，而T2WI呈高信号表现 弥漫性脑白质损伤如为肺出血性，可见异常高信号 急性期小灶出血在T2WI呈低信号周围可见高信号 亚急性期和慢性期，T1WI上小灶性出血则表现为高信号 （2）诊断与鉴别诊断： 严重的脑外伤史，病人病情危重，CT和MR有上述表现 无颅出血肿或难于解释临床表现，提示弥漫性脑白质损伤 三、颅内血肿 受伤机理不同，血肿部位、出血来源和出血量等也有所不同 按血肿部位可分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿等 按其病程和血肿形成时间可分为急性、亚急性和慢性血肿 血肿常是单侧单发、可双侧或单侧多发，可是复合多发 1.硬膜外血肿 硬膜外血肿多见于头颅直接损伤部位，为加速性头伤所致 损伤局部多有骨折，骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支 血源以动脉性出血为主，或静脉窦或板障静脉损伤致出血 血肿常见于颞、额叶和颞顶部，也可见于后颅窝与矢状窦等 硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围较局限，形成双凸透镜形 表现不一，伤后昏迷时间较短，在再昏迷前可有中间清醒期 （1）影响学表现： 1）CT： 平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形高密度区，其边界锐利 血肿范围一般不超过颅缝，如骨折超越骨缝，血肿亦超过 血肿密度多均匀，不均匀者与血清溢出、脑脊液进入有关 可见占位效应，中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位 可伴有骨折，血肿压迫邻近血管，可出现脑水肿或脑梗死 2）MR： 血肿信号强度变化与血肿的期龄及检查所用磁场强度有关 血肿急性期呈等信号，血肿内缘可见低信号的硬膜影 （2）诊断与鉴别诊断： 有时急性硬膜下血肿范围较局限，且多伴颅骨骨折，有助于区别 2.硬膜下血肿 据血肿形成时