病理生理学(周平)复旦大学-钾代谢紊乱八版--周平2.pptVIP

病理生理学(周平)复旦大学-钾代谢紊乱八版--周平2.ppt

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【练习题】 1.细胞内液中含量最多的阳离子是 A. K+ B. Na+ C.Ca2+ D.Mg2+ E. Fe2+ A 2. 血清钾浓度的正常范围是 A.130~150 mmol/L B.140~160 mmol/L C.3.5~5.5 mmol/L D.0.75~1.25 mmol/L E.2.25~2.75 mmol/L C 3. 高钾血症时可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C. 反常性酸性尿 D. 反常性碱性尿 E. 中性尿 D 4. 高钾血症对机体的主要危害在于 A. 引起肌肉瘫痪 B. 引起严重的心律紊乱 C. 引起严重的肾功能损 D. 引起酸碱平衡紊乱 E. 引起血压下降 B 5.“超极化阻滞”是指 A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ A 6.“去极化阻滞”是指 A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ B 7. 过量的胰岛素引起低血钾的机制是: 醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多 B. 肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少 C. 细胞外液钾向细胞内转移 D. 钾摄入不足 E. 腹泻导致失钾过多 8. 某患者术后禁食3天,仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要,此患者最容易发生: 高血钾 B. 低血钾 C. 高血钠 D.低血钠 E.低血钙 C B 9.重度高钾血症时,心肌的 A.兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↑ B.兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↓ C.兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ D.兴奋性↓ 传导性↓ 自律性↓ E.兴奋性↓ 传导性↑ 自律性↑ D 10.成人失钾最重要的途径是 A. 经胃失钾 B. 经小肠失钾 C. 经肾失钾 D. 经皮肤失钾 E. 经结肠失钾 D C Na+ K+ K+ H+↓ 细 胞 血液 H+ 泵 通道 降低细胞外K+: 胰岛素 β肾上腺素神经激活 甲状腺素 细胞外液K+↑ 镁离子 碱中毒 激活 升高细胞外K+: α-肾上腺素神经激活 酸中毒 细胞外液渗透压↑ 剧烈运动时的肌肉收缩 机体总钾↓ 泵-漏(pump-leak)机制 K+ 醛固酮 1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性? 2. 管腔膜对钾通透性? 3.主动重吸收Na+ → 管腔内负电荷? → K+电位梯度? 1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性? 2. 管腔膜对钾通透性? 3.肾间质与小管细胞内K+浓度差↓ → 胞内K+向间质返流↓ 血K+? 酸中毒 [H+]e↑ 碱中毒 [H+]e↓ K+ H+ H+ K+ [K+]e↑ [K+]e↓ 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? K+ 酸中毒(acidosis) H+? H+? 血[K+] ? 除极化阻滞 →氯、钠重吸收↓ 髓质高渗环境形成障碍 髓袢升支受损 水重吸收障碍 机制: 慢性缺钾→ 集合管受损→对ADH反应性↓ (cAMP生成 ↓) 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 酸中毒(acidosis) H+? H+? K+ 血[K+] ? 肾小管性酸中毒 I型(远端肾小管酸中毒):集合管质子泵障碍→泌H+↓钾重吸收↓ II型(近端肾小管酸中毒):近曲小管HCO3-、钾等重吸收障碍 范可尼氏综合征(Fanconi syndrome) :近曲小管病变,重吸收HCO3-、钾、磷、多种氨基酸、葡萄糖、蛋白质等多种物质障碍,由尿中大量丢失,引起低钾血症、低磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒、脱水、佝偻病、骨质稀疏及生长迟缓等。 心肌细胞静息电位 K+通透性 K+浓度差 低K+血症 ↓↓ ↑ 高K+血症 ↑ ↓↓ Em绝对值↓ 低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) 钡剂中毒,粗制棉籽油中毒 β-肾上腺素能受体活性增强 2、对机体的影响 (Effects) (2)与细胞代谢障碍有关的损害

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