部位胃窦炎-中国医科大学.PPTVIP

80%～95%的慢性活动性胃炎胃黏膜有 H.pylori感染；且其分布与炎症一致； 根除H.pylori可使胃黏膜炎症消退；人 体和动物试验已证实H.pylori可引起胃 炎。可认为，H.pylori感染是慢性活动 性胃炎的主要病因。 尿素酶：分解尿素生成NH3,中和胃酸保持 有利于细菌生存的中性环境； 对胃黏膜 上皮有直接的毒性作用； NH3可干扰胃黏 膜上皮细胞的正常离子交换，使胃腔内H+ 反弥散而导致黏膜组织损伤。 空泡毒素（VacA）蛋白：使胃黏膜上皮细 胞空泡变性而受损。 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：引起胃 黏膜强烈的炎症反应。 此外，H.pylori相关性胃炎因不同地域、 国家而胃黏膜萎缩及肠化发生率不同，如 印度感染率高于日本，但胃黏膜萎缩及肠 化发生率较低，故H.pylori相关性胃炎胃 黏膜萎缩、肠化的发生与宿主及环境有关。 一般认为，各种有害因素造成壁细胞损伤后，使其自身抗原释放并刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，继而形成抗原抗体复合物使壁细胞受损，因壁细胞不断破坏而使抗原不断释放，抗体亦不断产生，终致壁细胞数逐渐减少，胃体萎缩、胃酸分泌减少乃至缺失。 内因子减少及内因子抗体的产生使 维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 近年发现，H.pylori感染者也存在自 身免疫反应，主要与抗原模拟有关。 老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉 壁玻璃样变和管腔狭窄，这种胃黏膜的血 管改变可使黏膜血液供应不足而导致营养 不良、分泌功能低下及黏膜屏障功能减低， 为老年人易发生萎缩性胃炎的重要因素。 此外，胃黏膜的营养因子如胃泌素、表 皮生长因子等的减少也是慢性胃炎致病因 素之一。 非萎缩性胃炎的炎性细胞浸润仅局限于 胃小凹和黏膜固有层的表层。胃黏膜充血、 水肿或伴有渗出物，主要见于胃窦也可见 于胃体，少数有糜烂及出血。组织学可见 黏膜浅层淋巴细胞及浆细胞浸润，深层腺 体保持正常。萎缩性胃炎为炎症深入黏膜 固有层累及胃固有腺体，使之萎缩，数量 减少或消失而黏膜变薄。 黏膜层、黏膜下层有淋巴细胞及浆细胞 浸润，黏膜萎缩伴胃小凹上皮过度增生； 肠化腺管明显增生时，黏膜可呈粗糙、颗 粒样改变。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦 逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌 粘液能力。在慢性胃炎的进展中，胃腺细 胞可发生形态变化。 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）： 红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不 平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出。 萎缩性胃炎：单纯性萎缩可见黏膜红白 相间，以白为主，血管显露，皱襞变平或 消失；萎缩伴增生则为黏膜呈颗粒或小结 节状，色泽灰暗。 诊断中应说明是否同时存在平坦糜烂、 隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流 等，如存在应注明，如非萎缩性胃炎伴 隆起糜烂等。 萎缩性胃体炎建议检测血中血清胃泌 素、维生素B12、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ和 相关自身抗体（抗壁细胞抗体、抗内因子 抗体）。 PPI/RBC标准剂量+A(1.0g)+F(0.1g)/M (0.4g)每天2次X7天。 铋剂(B)标准剂量+ F(0.1g)/M(0.4g)+C (0.5g)每天2次X7天; B标准剂量+ M(0.4g)+ 四环素（T） (0.75g/1.00g) 每天2次X14天; B标准剂量+ M(0.4g)+A(0.5g)每天2次X 14天。 一般首选一线方案，根除疗效不佳可试 用二线方案，此外，解决初次根除H.pylori 失败的要点为联合更有效的抑酸剂如埃索 美拉唑、雷贝拉唑等，并更换敏感的抗生 素，规范H.pylori检测方法和根除方案，降 低继发耐药。 谢 谢 【诊断】 内镜结合活组织病理学检查是最可靠的 诊断方法。诊断分为： 还需注明病变的分布和范围并尽量对病因加以描述如H.pylori是否阳性等。作黏膜活组织检查有助于确诊及程度分级，根据病情及需要取2～5块，建议除胃窦黏膜外，宜可取胃角和胃体下部小弯侧黏膜。同时应作H.pylori检测。 方法主要有： 血清H.pylori抗体测定、活检标本快速尿素酶试验、粪便H.pylori抗原检测、活检标本微氧培养、活检标本涂片或常规病理切片查找H.pylori，必要时应作Giemsa染色或特殊染色（Warthin-Starry）查菌。还需注明病变的分布和范围并尽量对病因加以描述如H.pylori是否阳性等。 此外，还可作13C-或14C-尿素呼气试验，如 胃黏膜有H.pylori，则口服标记的尿素会被 尿素酶水解成13CO2或14CO2从肺排出，此试验 为非侵入性，敏感度和持异性均较高，可作 为筛选及治疗后复查用。 【治疗】 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状，改 善胃黏膜炎症。