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氧疗的相关知识 简述 18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。  　　第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。  　　1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。 　　 20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。  从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。  80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。  1987年2 月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降 缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程 血液性缺氧 1.基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 　　2.发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。 　　3.发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。 　　2）. 血红蛋白性质改变。a.高铁血红蛋白症。亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）b.一氧化碳中毒。Hb+CO-HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而 HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。 　4. 病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动 -静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色） 循环性缺氧 1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。4.病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿。休克等严重病变，甚至导致死亡。 组织性缺氧 1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。3．发生机制：1）组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。