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图片28 图片29 图片30 图片31 图片32 图片33 图片34 TOSHIBA?Aquilion?4层螺旋CT做的。如果条件用的合适,尤其抓住动脉期的曝光时机是最关键的 脑动静脉畸形 图片35 1: 桥脑梗塞 图片36 图片37 2: 基底动脉尖综合征 图片38 图片39 图片40 图片41 基底动脉尖的结构如同“干”字,上面一横是大脑后动脉,?下面一横是小脑上动脉,中间一竖是基底动脉干,这个“干”字结构称为基底动脉尖。 当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变,造成相应的横脑干、或小脑的损害,出现相应的临床症状,把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”,最常见的病因是动脉硬化。上面所发图象就是右侧大脑后动脉狭窄,临床表现眩晕。 3、??小脑梗塞 图片42 图片43 MRI表现:右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号影,注射造影剂后不强化。 MRI诊断:右小脑半球脑梗塞 On the left the CT nicely demonstrates the dense thrombosed transverse sinus (yellow arrow). The FLAIR image demonstrates the venous infarction in the temporal lobe. 颈总动脉粥样硬化合并狭窄 CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部局限性管腔狭窄,可见硬化斑块;左侧椎动脉起始部及远端汇合为基底动脉前部分管腔轻度变窄,动脉硬化考虑右侧颈内动脉狭窄并粥样斑块(见图片44-) Diseased artery with a plaque forming 图片7b F: Time window 血管闭塞3~6个小时内恢复血流,脑梗死还可能挽救,超过这段时间后恢复血流,不但难于挽救脑细胞,还可能引起再灌流损伤,继发出血、脑水肿,这段时间称为复流治疗时间窗(Time window)。 颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3-6 小时; 基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗 G: 缺血瀑布理论 近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应,是导致缺血性脑损害的中心环节,称之为缺血瀑布。 ( 钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的) 迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础 脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。 两个治疗环节相互相成,缺一不可。没有溶栓复流,即使用最有效的脑保护方法和药物,最终也不能挽救持续缺血的脑组织; 而单靠溶栓复流,没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护,无法扩大复流治疗时间窗,也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤,真正挽救脑组织。   H: 再灌流综合征 1、再灌流损伤:超过治疗时间窗后血管再通,脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁,阻塞微循环;有的白细胞甚至游出血管外,直接损伤脑组织. 2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至坏死,血液渗出血管外,这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通. 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通,故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗. 急性缺血性脑梗塞 影像学认识 (第二部分) A: 我们先看几张前循环梗塞片 图片8 左侧脑中动脉闭塞 图片9 MCA infarction: on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage 图片10 Hypo attenuating brain tissue The reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the ion-pumps. These fail due to an inadequate supply of ATP. An increase of brain water content by 1% will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU. On the left a patient with hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere. The diagnosis is infarctio

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