第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2016.4PPT.ppt

5、氧耗量增加 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 增加十几倍 伴通气障碍 缺氧更重 熟悉 . 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 熟悉 （二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 1.对中枢神经的影响 缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害 熟悉 慢性缺氧 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。 熟悉  PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。 PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”= 肺性脑病：1.PaCO2上升的速度 2.PH值:PH＜7.25脑电波慢，PH＜6.8脑电停止 3.缺氧 PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。 熟悉 CO2潴留 缺氧和CO2潴留 ①脑血管扩张； ②血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿, ③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多 中枢神经功能障碍—肺性脑病难以恢复 熟悉 2.缺O2 C02潴留对心血管、循环的影响 心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加 交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，冠脉血管扩张 严重 血压下降和心律失常 急性 严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 慢性 肺源性心脏病 熟悉 3.对呼吸系统的影响 缺氧对呼吸中枢的直接作用 是抑制 特别PaO230mmHg时 Pa02 60mmHg→颈动脉体和主动脉体化学感受器，→反射性兴奋呼吸中枢 熟悉 . C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂 CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3) 当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应 熟悉 4.对肾的影响 PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。 若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。 熟悉 5.对消化系统的影响  消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。 熟悉 6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 血PaCO2↑ pH下降7.35, H+↑ →呼吸性酸中毒. 急性呼吸衰竭时CO2潴留→pH迅速下降。 HCO3- 肾 1～3天，H2CO3肺 数小时 熟悉 . 乳酸、无机磷产生增多 代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。 钠泵功能障碍 细胞内酸中毒和高钾血症 熟悉 临床表现 (一）呼吸困难：缺氧的最早表现 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 熟悉 . (二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 熟悉 . （三）精神神经症状 肺性脑病是CO2潴留的典型症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 熟悉 . （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ BP↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→BP↓ 心律失常 心脏停搏 熟悉 . （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 熟悉 诊断 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析—金标准 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 急性呼衰：氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg 掌 握 其他 胸部影像学检查 肺功能检测 纤维支气管镜 通气功能性质 换气功能 呼吸肌的测定。 X线、CT 通气/灌注扫描 肺血管造影 超声 气道疾病病理检查 慢性呼吸衰竭的早期表现 睡眠倒转 头痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主的抽动或震颤 自主运动失调 眼部征象：球结膜充血、水肿 PaCO2↑敏感指标 治 疗 原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 掌 握 (一