脑出血 高玉凤PPT.ppt

1、淀粉样物质沉积在脑内血管导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病。临床特征以痴呆、精神症状、反复和/或多发性脑叶出血为主要表现。 2、病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。 3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。 概述 尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中，CAA患者占4.7%～9%，但在高于90岁的人群中，升高至43%～58%。 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查其中74%（28/38）的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别约为6:5。 流行病学 1、病因尚不清楚，可能与遗传、感染、免疫有关。有关的危险因素可能为：高龄、ApoEε2和ε4、Alzheimer病等。 2、发生脑出血的危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、缺血性卒中史及血清低胆固醇等。 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。 病因及发病机制 5、CAA的血管淀粉样物质与AD斑块淀粉样物质的主要成分都是β淀粉样肽（Aβ）。有观点认为：淀粉样物质沉积在脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚待研究。 6、Aβ不仅沉积在脑血管，也沉积在软脑膜、脑皮质、皮质下白质，但不沉积于脑外组织。所以CAA不是全身性系统性淀粉样变的一部分。 7、脑组织退行性变和炎性浸润时，脑血管壁通透性改变，血清中淀粉样物质沉积在血管壁，导致脑淀粉样血管病。 病因及发病机制 1、CAA本身的病理改变 肉眼所见：脑体积缩小，皮层萎缩，脑重量减轻。 镜检所见：淀粉样物质呈β状皱纸样及刚果红染色强阳性。沉积在脑皮质、软脑膜和小脑的小、中型动脉壁的中层和外膜。 CAA的大脑皮层内可同时存在老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）及神细胞脱落，三者出现部位和量缺乏相互关系。 病理 CAA淀粉样物质沉积在动脉壁 AD老年斑（淀粉样物质沉积） 皮层动脉 病理 脑出血 高玉凤 亚洲国家ICH占脑卒中患者的25%-55% 欧美国家ICH占脑卒中患者的10%-15% ICH1月死亡率高达32-52% 6个月80%左右患者遗留残疾 指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。 概念 高血压合并细、小动脉硬化 3 脑动脉畸形 动脉瘤 血液病 脑淀粉样血管病 moyamoya病 抗凝和溶拴治疗 瘤卒中 2 1 4 5 6 7 8 是最常见的病因 常见病因 高血压合并细、小动脉硬化 病 理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶/脑干/小脑齿状核各10% 壳核出血常侵犯内囊及破入侧脑室 血液充满脑室系统及蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室及侧脑室 向外损伤内囊 脑桥及小脑出血直接破入蛛网膜下腔及第 四脑室 高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多 活动/激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛/呕吐/血压明显升高 临床症状数分钟至数小时达高峰 临床表现 症状/体征因出血部位及出血量而异 轻偏瘫是基底节/丘脑/内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊与昏迷 壳核与丘脑——高血压性脑出血2个最常见部位 临床表现 轻型 多为壳核或丘脑的小量出血，表现为“三偏” 一、基底节区出血 重型 多为壳核或丘脑的大量出血，血肿侵及内囊或破入脑室，病情凶险，出现意识障碍 极重型 可出现四肢强直性痉挛 临床表现 1、壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。 突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血最大可有意识障碍。出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。 临床表现 2、丘脑出血 由于丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。表现内囊性三偏症状即突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。 丘脑与壳核出血不同之处是： （1）上下肢瘫痪均等或基本均等， 深浅感觉障碍，深感觉障碍突出； （2）特征性眼征：如上视障碍或凝 视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、 眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等； 临床表现 2、丘脑出血 （3）意识障碍：多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。 （4）小量出血或出血局限于