中毒型细菌性痢疾..pptVIP

?1．抗菌治疗： ①第三代头孢菌素（头孢噻肟钠、头孢曲松钠、 头孢哌酮等） ②喹诺酮类（环丙沙星、氟哌酸、吡哌酸） ③氨基糖甙类（丁胺卡那霉素、妥布霉素） 2．抗休克治疗 量 时间 溶液 首批快速补液 10～20ml/kg 总量＜300ml 1/2～1h 2:1等张全钠液 2/3张（4:3:2） 低分子右旋糖苷 生理盐水 继续补液 30～60ml/kg 4～6h 1/2张（3:2:1） 2/3张（4:3:2） 维持补液 50～80ml/kg 24h 1/4张或1/5张含钾液 1) 扩容纠酸 ??纠酸： 紧急情况下：可按11.2%乳酸钠3ml或 5%NaHCO35ml/kg提高CO2结合力10个容积计算量。 一般情况下：按CO2结合力的多少或血气分析结 果 按公式计算碱性液体用量 2) 血管活性药物的应用： 扩血管药： 缩血管药使用问题（去甲肾上腺素、阿拉明） 药名 用量 用药时间 药物特性 654-2 (山莨菪硷) 0.3-0.5mg/kg·次 间隔15、30、60分 抗胆碱能药物 扩血管温和、持久 副作用少 酚妥拉明 (苄胺唑啉) 0.1-0.2mg/kg·次 间隔10、20、30分 α受体阻断剂扩血管强、快维持时间短 多巴胺 10-20mg+10%G.S 100-200ml 10-15滴/分 β受体兴奋剂,α受体兴奋剂对内脏血管(肾)强 3) 强心剂： 4) 肾上腺糖皮质激素： 5) 抗脑水肿治疗： 6) 防治DIC、RDS和维护重要器官功能 3．对症治疗 降温：冷盐水灌肠, 药物降温 止痉：鲁米那 安定 此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要 男，4岁，因发热10小时，抽搐2次于2005年8月20日入院。10小时前发热，无咳嗽、流涕，无腹泻；入院前2小时抽搐1次，持续1分钟；入院前1小时又抽搐1次，抽后神萎，面色更难看，四肢冷，解黄稀便2次，尿少而入院。有不洁饮食史。过去体健。查体：T39.8℃ P162次/分、 R 40次/分、BP 9/6Kp，嗜睡状,面色难看,唇微发绀,四肢冷,皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐;呼吸快,肺无罗音；腹软,肝脾未扪及；颈阻（-），克氏征（-）布氏征（-）巴氏征（-）。 4岁，夏季发病，过去体健 以发热起病，起病急、进展快，仅10小时出现严重症状 休克表现（面色不好，尿少，发绀， Bp9/6Kap，心率快，皮肤大理石花纹，肢冷） 有脑水肿表现（反复抽搐，意识障碍），无脑膜刺激征 解2次黄稀便 本课要求： 1．对小儿毒痢正确的认识和诊断。 2．感染性休克发生、发展和相应临床表现。 3．休克型毒痢抢救方法和步骤，并能在老师指导下进行抢救工作。 中毒型菌痢（毒痢）是： 菌痢的严重类型 菌痢的特殊类型 是儿科危重急症。 目前菌痢有减少趋势，毒痢也明显减少。 群 血清型 亚 型 痢疾志贺菌（ A） 1—12 8a,8b,8c 福氏志贺菌（ B） 1—6 X,Y变种 1a,1b,2a,2b,3a,3b,4a,4b 鲍氏志贺菌（ C） 1—18 宋内氏志贺菌 （D） 1 1．菌痢的发病过程 粘膜下层 →破血管 → 入血（痢疾杆菌败血症） 痢疾杆菌→大肠粘膜固有层→肠道炎症表现 内毒素入血 全身中毒症状 感染性休克、急性脑水肿 毒痢 腹痛里急后重 浅表溃疡 痢疾杆菌 粘液脓腔 肠壁的解剖层次结构 粘膜层 粘膜下层 肌层 浆膜层 上皮层 固有层 粘膜肌层 2．毒痢休克发生发展过程 微循环基本结构： ①微动脉 ②后微动脉 ③毛细血管前括约肌 ④真毛细血管网 ⑤微静脉 ⑥动静脉短路 内毒素 应激反应 儿茶本分胺↑ 血管收缩(微循环中血流↓↓)组织缺血、缺O2、酸中毒 组织胺↑ 微血管扩张(微循环血流↑↑) 严重酸中毒 血管壁损伤 有效血流量↓ 血浆外渗 休克进一步发展 微血管麻痹 更严重酸中毒. 血管壁严重损伤 血液粘稠 血流缓慢 启动内凝系统 微血管内大量微血栓形成DIC 导致重要生命器官功能严重损伤 毒痢起病急，来势猛，发展快。 1．起病特点—两种形式起病： ①全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。 ②以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快发展成毒痢 2．分型 根据毒痢临床表现