前庭元炎病例分析与诊疗..pptVIP

. 前庭神经元炎病例分析与诊疗 . 病例介绍 50岁女性，发作性眩晕4天。 发病细节：4天前出现眩晕、视物旋转感，伴恶心、呕吐，不能站立，不敢睁眼，行走需家人扶持。卧床翻身时出 现眩晕加重，无翻身的动作眩晕稍减轻，持续时间长。 无耳鸣、听力下降； 来诊时情况： 眩晕明显，走路仍需扶持，起、卧床时眩晕加重 病例介绍 既往情况： 既往体健 血压正常 无糖尿病、冠心病、服药史 发病前：1周前有上呼吸道感染病史； 体格检查 左向水平眼震 闭目难立征不能配合 共济查体无异常 肌力正常，病理征未引出 双侧听力正常 辅助检查 双侧脑干听觉诱发电位正常 耳鼻喉会诊无异常 头颅MRI：多发点状缺血;颈部血管彩超正常 血常规、生化检查、心电图无明显异常 首先对头晕、头昏鉴别 头昏：头重脚轻、身体发飘、头晕眼花、头脑昏沉、头脑不清醒、晕晕乎乎、头闷等含糊不清的异常感觉。无旋转、倾倒、翻滚、平衡等运动幻觉。（一般不影响日常生活） ?眩晕：是一种自身或周围外界物体发生相对运动，运动性幻觉，是平衡障碍在大脑皮层产生的主观反映。表现为自觉周围物体或自身旋转、晃动、上升或下降的移动。天旋地转；物体移动；坠落；翻转、坐船摇晃感；（发作时不愿睁眼；不能坐立；不能行走、、影响日常生活！）  眩晕发生机制 当身体平衡系统发生病变导致头晕，平衡系统由视觉、本体觉、前庭系统构成； 前庭系统起于内耳前庭感受器，当机体旋转，速度发生变化，前庭器官感受到的信息沿前庭神经向颅内传导，通过内耳孔，来到脑干，由脑干的前庭神经核发出信息，向脑干其他核团以及大脑前庭投射区放射，保持身体平衡； 眩晕的分类 1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。 2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。 眩晕的主要病因 前庭周围性病因占 44% ~ 70% （位置性眩晕 梅尼埃病 前庭神经元炎 病因不明） 前庭中枢性占 7~11%，发病率为周围性的1/4~1/5 血管性、外伤、肿瘤、脱髓鞘、神经退行性疾病等。 周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别 临床特征 周围性眩晕 中枢性眩晕 眩晕特点 突发，持续时间短（数分钟、数小时、数天） 持续时间长（数周、数月至数年），较周围性眩晕轻 发作与体位关系 头位和体位改变加重，闭目不减轻 与改变头位和体位无关，闭目减轻 眼球震颤 水平性或旋转性，无垂直性，向健侧注视时眼震加重 眼震振幅大和持续 平衡障碍 站立不稳，左右摇摆 站立不稳，向一侧倾斜 自主神经症状 伴恶心、呕吐、出汗等 不明显 耳鸣和听力下降 有 无 脑损害症状 无 可有，如头痛，颅内压升高，脑神经损害、瘫痪、癫痫发作 病变 前庭器官病变，如梅尼埃病、迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎 前庭核及中枢联络路径病变，如椎基底动脉供血不足、小脑、脑干及第四脑室肿瘤、听神经瘤、颅内高压和癫痫 详细询问病史的主要问题 眩晕、头晕 单发、复发 持续时间 位置性 平衡障碍 眩晕与听功能 眩晕与头痛 眩晕与睡眠 前庭神经元炎病因 病发前数天常有上呼吸道感染史，家中或周围有时可见有同样的病人，故多认为与病毒感染有关。部分病人可查得慢性耳、鼻和咽喉部感染灶。 病理生理 可能因为感染导致前庭神经元水肿、伴迷路水肿、内耳末梢器缺氧，引起剧烈的眩晕、恶心、呕吐，但无耳聋与耳鸣。 诊断 病前有上呼吸道感染史，突发眩晕、水平性眼震，无耳鸣、耳聋等特点。 实验室检查： 怀疑听神经瘤者应摄内听道平片；颈性眩晕可摄颈椎片；脑电图对眩晕性癫痫的诊断有帮助；考虑颅内占位性病变、脑血管病变等可选择做头颅CT 或MRI。脑干听觉诱发电位对协助定位诊断前庭神经病变有一定帮助。 鉴别诊断 1. 良性发作性位置性眩晕-耳石症 BPPV [临床特点] 头位变化时发作眩晕，少伴恶心呕吐； 每次发作时间特点: 以秒来计,多在10s以内 发作时是眩晕，不发作时可为头晕或昏沉感； 眩晕的易疲劳性，自我好转性；可复发性体位诱发试验可呈阳性 鉴别诊断 2.梅尼埃病 该病病因与内耳迷路积水有关，具体机制尚未明确。?发病高峰年龄在30-50岁。女性较男性多见。典型症状包括患耳波动性感音性耳聋、耳鸣、耳胀满感。当耳鸣、耳胀及耳聋加剧，会产生短暂的眩晕发作，眩晕常较剧烈，持续数分钟到数小时不等。听力下降早期为低频感音神经性聋。病程呈反复复发缓解，发作间期眩晕完全消失，病程早期急性发作后听力可完全恢复正常。但随着病程的发展，听力损伤持续存在，并波动性加重。在85％的患者中，本病只影响一侧耳。但另一侧耳通常在36个月内也受累，自然病程中，60％患者会最终缓解。? 鉴别诊断 3.后循环缺血