瘙痒的诊断与治疗..pptVIP

获得性常从儿童发病，皮肤暴露寒冷后即可发病，吸入冷空气或进食冷的食物或饮料偶尔粘膜发生肿胀。除去暴露部位发生风块外，患者可发生全身性症状，如潜入冷水后发生知觉丧失，甚至淹溺。症状在数月消失，但亦有持久不愈者。 胆碱能性荨麻疹? 在精神紧张、运动和热后发生，损害为1～2cm大风团，外绕较大红晕，有时仅有瘙痒而无风团，可伴流涎、出汗、腹痛和腹泻，持续数月至数年。 血清病性寻麻疹 注射血清、疫苗或药物后除皮肤出现风团外，可有发热、关节痛、淋巴结肿大，有的可出现蛋白尿、管型尿。 寻麻疹的发病机理 变态反应性寻麻疹：主要是由于I型变态反应引起，少数是II型或III型反应 。 非变态反应性寻麻疹：某些物质如细菌酶素、蛇毒、蛋白胨、某些药物直接刺激肥大细胞释放组胺，引起红斑、风团。 肥大细胞胞质内充满嗜碱性颗粒，内含组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子等，呈易染性，易溶于水。它分布很广，常在身体易接触外界抗原的地方，如皮肤、呼吸道和消化道上皮下方的结缔组织内。 肥大细胞参与过敏反应的机制是：机体受过敏原（如花粉、某些药物等）的刺激后，浆细胞产生亲细胞性抗体lgE。肥大细胞膜表面有lgE受体，正常人每个肥大细胞表面有105~106个lgG受体。lgE一旦与肥大细胞的lgE受体结合后，该机体即对该过敏原呈致敏状态。 当机体再次接触小量相同的过敏原时，过敏原便可与肥大细胞表面的lgE结合，并使数个lgE联合起来，使肥大细胞激活而脱颗粒，释放介质（组胺、肝素、白三烯），引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增多，产生皮肤粘膜、消化道和呼吸道的各种症状, 引起过敏反应。 释放活性物质 (全身性） 过敏性休克 皮肤 荨麻疹 呼吸道 哮喘，过敏性鼻炎 胃肠道 恶心、呕吐、 腹痛、腹泻 肥大细胞 IgE 抗原 脱颗粒 （组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、肝素） 白三烯 胞质中 颗粒中 寻麻疹的病因复杂，尤其是慢性寻麻疹不易找到病因，除和各种致敏原有关外，与个人的敏感性素质及遗传等因素密切相关，常见的诱因有： （1）食物 以鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、肉类等动物性蛋白质最常见，尤其是在一次大量进食蛋白质饮食和酗酒后，发生的蛋白胨性寻麻疹，其次某些植物也可致敏 。 （2）药物 如青霉素、痢特灵、血清、疫苗等可由变态反应引起，另一些药物如吗啡、阿托品、阿司匹林等为组胺释放剂，可直接刺激肥大细胞释放组胺，引起寻麻疹。 （3）吸入物 花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、某些气体及真菌孢子等。 （4）感染 包括细菌、真菌、病毒、原虫、寄生虫等感染，这些感染可能通过传染物的抗原作用或改变了机体的应激状态，引起I型或III型变态反应。 （5）昆虫叮咬 如虱、跳蚤叮咬皮肤及黄蜂、蜜蜂、毛虫的毒刺刺入皮肤，引起变态反应。 （6）物理及化学因素 如冷、热、日光和机械性刺激、摩擦压迫和某些化学物质的刺激，引起变态反应或非变态反应性寻麻疹。 （7）内分泌和代谢障碍及胃肠功能失调均可诱发本病，尤其是慢性寻麻疹。 （8）内脏疾病 如红斑性狼疮、淋巴瘤及某些肿瘤、风湿热等可为寻麻疹的病因。 （9）遗传因素 如家族性寒冷性寻麻疹、遗传性家族性寻麻疹综合症和遗传因素有关。 （10）精神因素 精神紧张、感情冲动可引起乙酰胆碱释放，增强血管通透性而发生寻麻疹 。 荨麻疹的治疗中，寻找并祛除病因是最重要的 。 治疗原则： 1. 去除病因。 2. 抗组织胺药物。 3. 降低血管通透性的药物。 4. 局部涂洗剂霜剂止痒。 皮肤划痕症 ：往往以安他乐，特非那丁，为其常用药。 血清病性寻麻疹 ：抗组胺类药品效果甚微，常需较大剂量的皮质类固醇激素方能收效。 胆碱能性寻麻疹：除常规服用抗组胺类药品外，时常加阿托品，利血平等收到较满意效果。 日光性寻麻疹 ：可旋氯化喹啉与抗组胺类药结合应用，有一定疗效。 寒冷性寻麻疹 ：可选择抗组胺类药单用或连用 。 九、瘙痒症 病因: 繁多。 1、常与某些系统性疾病有关，如肝胆疾病、内分泌疾病、血液疾病等； 2、物理、化学及生物性刺激，如日光、温度、酸碱制剂、尘螨等； 3、药物，如阿片类、合成激素、抗抑郁药等。 4、局限性瘙痒症常与局部因素刺激有关。 临床表现 （一）全身性瘙痒症 皮肤损害常为抓痕、血痂、苔藓样变、湿疹样变、色素沉着、继发感染等。 瘙痒为阵发性，常在睡前、情绪变化、进食辛辣食物后发生。 （二） 局限性皮肤瘙痒症 瘙痒发生于身体某一部位。常见的有：肛门瘙痒症、阴囊瘙痒症、女阴瘙痒症等。 诊断及鉴别诊断 1、发病时无原发性皮损，仅有瘙痒症