高血压性脑出血的诊断和治疗PPT.ppt

高血压性脑出血的 诊断与治疗 河北医科大学第二医院神经内科 张国华;脑出血 （Cerebral Heamorrhage）;;脑出血好发部位;简介;;发病机制; 脑内血肿的病因、诊断及特点;主要内容; 病理生理学;73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大 35%出现血肿扩大的临床症状;病理生理学;三、出血后脑组织学变化;出血后脑的组织学变化;四、临床病理过程;临床病理过程2.脑缺血 血肿压迫使受压的局部脑组织严重缺血，血管通透性增加、血管壁破坏、血液成分渗出或漏出。有时缺血体积可超过血肿的几倍，使脑水肿进一步加重，导致颅内压增高，诱发远离血肿的其他脑组织，甚至全脑发生供血不足。 ;临床病理过程;临床病理过程;继发脑干出血的临床表现 ;2. 脑出血继发脑室出血 ;(2) 血液破入脑室的机理：① 早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；② 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。 (3) 血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。 ; 3. 脑出血继发丘脑下部损伤;(2) 丘脑下部损伤的临床症状： 脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿， 白细胞增高， 血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。 ;4. 脑出血继发脑疝;主要内容;脑出血好发血管豆纹动脉;临床表现; 根据出血部位，出血的量及发展速度而分型。 （一）基底节区出血 这是脑出血的好发部位，占脑出血的60%~70% （壳核、丘脑、尾状核、带状核）。;轻型—出血量＜30ml ①突然头痛、头晕、恶心呕吐。 ②意识清楚或轻度障碍。 ③ 出血灶对侧出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍及偏盲（三偏）。 ④失语（优势半球）。 ⑤凝视（两眼可向病灶侧凝视）。;基底节出血;重型—出血量＞30ml ①发病急，意识障碍重，呕吐（为咖啡样物）。 ②中枢性呼吸衰竭（潮式）。 ③应激性溃疡。 ④眼球（向病灶侧凝视或眼球固定）丘脑出血—眼球向内或向下方凝视。 ⑤偏瘫、肌张力↓，病理征（+）。 ⑥脑疝、出血侧瞳孔散大,中枢性高热,（一般在3天内死亡） ;;（二）脑叶出血 以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶 ①年轻人多见于血管畸形，血肿边不规则，血肿内混杂密度。 ②老年人多见于脑A硬化，类淀粉样血管病。 ③临床表现取决于出血部位和量。 ;脑 叶 出 血;;脑 干 出 血;;（二）桥脑出血： 占10%，是脑干出血的好发部位。 1、轻型 ：出血＜5ml ①意识清。 ②病灶侧 面、展神经麻痹，对侧 肢体瘫 ; 2.重型：出血＞10ml ①意识障碍重。 ②四肢瘫、少数可出现去脑强直。 ③瞳孔针尖样缩小。 ④中枢性高热，呼吸不规则，多在24~48h内死亡。 ;;脑 干 出 血;（四）小脑出血：占10%，多见于小脑半 　　　球或小脑中外部。 ①突然眩晕，频繁呕吐。 ②病变侧共济失调，眼球震颤。 ③出血量大者，可出现昏迷，颅内压↑， 　　极易发生枕大孔疝死亡。 ;(五）脑室出血 ①头痛呕吐，颈项强直，Kernig征（+） ②意识障碍或一过性意识障碍。 ③CSF呈血性，预后好。 ④大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔极度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大，T↑，预后差。;;;;六、辅助检查 1．CT：①显示出血部位，出血量，中线移位，有否破入 蛛网膜下腔及 脑室。②CT显示高密度影。③ 血肿量计算法。血肿量=长×宽×层面×π/6 ④3~4周血肿基本吸收，血肿变为等密度，7~8周完全吸收，形成低密度囊腔。 ;辅助检查;;诊 断;诊断要点： 1．发病年龄50岁以上。 2．有高血压病史。 3．发病突然，有不同程度意识障碍及 头痛、呕吐、高颅压症状。 4．偏瘫、失语、NS局灶体征。 5．CT、是诊断脑出血最可靠的诊断依据 ;鉴 别 诊 断;脑出血急性期的治疗方法;脑出血急性期的治疗方法;（一）内科治疗;血压管理;血压升高原因;脑循环调节曲线;;血压管理;急性期高血压如何处理 短暂性反应性高血压 → 镇静