感染性心内膜炎教案PPT.ppt

亚急性感染性心内膜炎 心内科 定义 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是指微生物直接感染并损伤心内膜或瓣膜面，伴赘生物形成，赘生物脱落导致循环系统栓塞，甚至迁移性脓肿。 流行病调查 多见于青年男性有基础心脏病如风心病、先心病等的患者。发病率约为每年1.7～4.2例/105人，约占住院患者的1‰，其中亚急性感染性心内膜炎约占2/3。 分类 根据病程： 亚急性（＞3个月，以草绿色链球菌或肠球菌常见，中毒症状轻，感染迁移少见，自然史一般≥6个月） 急性（≤3个月，以金葡菌感染多见，中毒症状明显，病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移多见，若不治疗，病人多在6-8周内死亡） 流行病变迁 有效抗生素的应用后，发病年龄延迟。 风心病发病率的下降，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂及老年性退行性瓣膜病患者相对增多。 人工瓣膜置换术的开展，人工瓣膜心内膜炎增多。 静脉药瘾者数量增多，菌血症相关的心内膜炎尤其是右心心内膜炎增多。 各种心血管创伤性诊疗技术普及和长期输液人群增多，医院获得性感染性心内膜炎增多。 广谱抗生素的大量使用，甚至滥用，导致耐药菌株增加，毒力强的化脓菌或真菌感染率上升，无心脏病基础的感染性心内膜炎患者及顽固性感染性心内膜炎患者有增加趋势。 随着新型抗生素的不断问世，急性病例预后大为改观，病程亦延长，典型病例较少，严格区分急性与亚急性病例非常困难。 根据诱发因素和病原体分类 ： 自体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis，NVE） 人工瓣膜心内膜炎（prosthetic valve endocarditis，PVE） 静脉药瘾者心内膜炎（intravenous drug abuser，IVDA） 病原学 自体瓣膜心内膜炎的病原体目前仍以链球菌科多见，约占总数60%～80%，其中草绿色链球菌占30%～40%，其次为金黄色葡萄球菌，占10%～27%。 PVE者中，早期发病者（手术后≤2月）以葡萄球菌属、革兰阴性杆菌、真菌（主要为念珠菌属）多见；而术后2～4月以上者，其病原体与自身瓣膜心内膜炎者相仿，但由葡萄球菌所致病例中，凝固酶阴性葡萄球菌多见。 IVDA者中，金黄色葡萄球菌占病原菌的50%～70%，占右心心内膜炎病原菌的70%，但若为左心感染则仍以草绿色链球菌、肠球菌多见；同时，IVDA的患者2种细菌以上的混合感染较多见。 自身瓣膜心内膜炎 心瓣膜修复术等心血管手术 静脉药瘾者 链球菌 草绿色链球菌 肠球菌 其他链球菌 葡萄球菌 凝固酶阳性 凝固酶阴性 革兰阴性杆菌 真菌 混合感染 培养阴性 早期（术后≤2月） 凝固酶阴性葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 革兰氏阴性杆菌 真菌 迟发（术后2月） 表皮葡萄球菌 草绿色链球菌 金黄色葡萄球菌 革兰氏阴性杆菌 右心心内膜炎 金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性葡萄球菌 左心心内膜炎 草绿色链球菌 肠球菌 沙雷菌属 铜绿假单胞菌 真菌 混合感染 根据感染部位、途径及病原体分类 自体瓣膜心内膜炎 （native valve endocarditis，NVE） 发病机制 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜病变 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 总结“三要素” 心脏或大血管内膜易损部位 菌血症 病原微生物感染 菌血症 常是一过性，持续15-30分钟 大多与医源性有关：据报道4%-49%的IE由介入操作引起;其他如拔牙,泌尿道及妇科等小手术，气管镜等器械检查 静脉药物成瘾者 赘生物形成及细菌感染无菌性赘生物：与细菌数量及粘附力有关 赘生物的构成 内层：最厚，有红、白细胞，血小板、纤维蛋白、胶原纤维、细菌和坏死组织 中层：只含细菌 外层：纤维蛋白和少量细菌 微生物感染 心内感染和局部 扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活 瓣叶及瓣环受损 心肌和或传导组织受损 细菌性的动脉瘤 转移性脓肿 细胞免疫 体液免疫 临床表现 发热 体温多数超过38℃，热型可不规则或低热。由于抗生素使用不当及高龄患者增加，约5%~12%患者可无发热。 心脏杂音 新杂音出现或原有杂音强度和性质发生变化。约80%~85%的患者可闻及瓣膜损伤反流性杂音。但仍有15%病例初次检查无杂音，尤其是原来无心脏病者和右心内膜炎者。 心功能不全 部分病例呈现心功能不全或原有心功能不全加重。 杵状指（趾）约1/3患者在发病1～2个月以后出现，近年来已明显减少。 动脉栓塞 栓塞可发生在机体的任何部位。主要累及脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢等体循环动脉栓塞部位。 周围体征多为非特异性 血管征象： 甲下出血、瘀斑及Janeway斑 免疫征