消化性溃疡护校PPT.pptVIP

;概念 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断及治疗 护理诊断和护理评估 护理措施和健康教育 ;;;定 义;gastric ulcer; ;病因和发病机制;Aggressive factors （攻击因子） 胃酸、胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 非甾体类药物 胆盐、乙醇 其他药物等 ;攻击因子增强 + 防御因子减弱;;2005年诺贝尔医学奖获得者 Marshall和 Warren;幽门螺杆菌感染的临床观察证据： 1.DU感染率90~100%，GU感染率80~90% 2.Hp感染者发生PU危险性显著增加 3.根除Hp可促进溃疡愈合 4.根除Hp可显著降低溃疡复发率 ;;非甾体抗炎药物 （NSAIDS） 直接损伤粘膜 （破坏粘膜屏障） 抑制前列腺素合成 （削弱粘膜保护）;;胃酸及胃蛋白酶;1.NO HP NO ULCER 2.NO ACID NO ULCER 3.NSAID –MUCOSAL DAMAGE;1、消化性溃疡的概念 答：消化道黏膜在各种因素的作用下被胃酸/胃蛋白酶自身消化产生的溃疡。 2、平衡学说 答：“攻击因子”(胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、NSAID)的作用增强,“防御因子”(粘液、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子等)下降，使平衡失调，导致消化性溃疡形成。;N=3998;餐前缓解;疼痛;胃溃疡与十二指肠溃疡临床表现的比较; 溃疡活动时 剑下压痛 溃疡缓解时 无体征; 球后溃疡：发生在球至十二指肠乳头之间的溃疡 症状类似十二指肠球部溃疡 易出血 疼痛严重并持续，内科治疗效果差 幽门管溃疡：发生于幽门观点溃疡 易发生梗阻 易出血 病情发展快，内科治疗效果差 ;复合性溃疡（5%） 同时发生溃疡 恶性机会少 幽门梗阻发生率相对较高 老年性溃疡: 可能症状不明显 易出现并发症 GU多，愈合慢 无症状溃疡： （15~35%）：查体发现或并发症形式出现，在溃疡维持治疗中溃疡复发50%可无症状，在NSAIDs诱发溃疡中占30~40%;内镜检查;; 快速尿素酶 （简便快速、费用低，侵入性首选） 组织学 （可直接观察Hp的形态） 培养和PCR （技术要求、费用高，科研） 13C-呼气试验、14C-呼气试验 （敏感性和特异性高，无创检查方法，根治复查首选） 粪便H.pylori抗原 ;病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：80%～90%有阳性发现 直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、变形－参考依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊;;目的 消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，防止复发，避免并发症。 一般治疗 生活要有规律、工作劳逸结合、避免过度劳累和精神紧张 进餐定时、规律 避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖啡等;;碳酸钙、氧化镁 氢氧化铝、三硅酸镁;抑酸药物分类;Black也因此得到了诺贝尔医学奖;DU疗程4-6周；GU疗程6-8周 PPI（抑酸效果最强，PPI80-100%） 奥美拉唑 20mg Qd-BID 兰索拉唑 30mg Qd 潘托拉唑 40mg Qd 雷贝拉唑 10mg Qd 新型PPI 依莱拉唑、泰妥拉唑等 新一类抑酸药物：钾离子竞争性酸阻滞剂 通过可逆性和K+ 竞争性结合，阻断质子泵活性，起效更快，抑酸作用持续时间更长 ;90年代经典三联疗法Hp根除率可达85-90% 近年标准三联疗法根除率明显降低： 遗传因素、依从性、药物副作用及菌种耐药性 国际上新推荐的根除方案: 序贯疗法:前5 天PPI + 阿莫西林 后5 天PPI ＋克拉毒索＋甲硝唑，共10d 伴同疗法：同时PPI ＋克拉霉素＋阿莫西林＋甲硝唑 左氧氟沙星三联方案： 全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础上精心设计 如有条件，可进行药敏试验，但作用可能有限 ;Hp阳性;(一)上腹痛 与溃疡有关 (二)营养不良 低于机体需要量 与摄入量少、吸收障碍有关 (三)知识缺乏 缺乏溃疡防病知识 (四) 焦虑 与溃疡反复发作、病程长有关 (五) 潜在并发