发热(5年制非临医).ppt

病理生理学课件 发 热 fever 第一节 概 述 第二节 病因和发病机制 第三节 代谢与功能的改变 第四节 治疗原则 内 容 体温调节中枢调定点 （37?C，98.6?F） 温敏神经元 热敏神经元?（?） 冷敏神经元?（?） 散热反应：?（?） 出汗 产热反应：?（?） 寒战 体温稳定（37?C，98.6?F） 体温“调定点（SP）”学说示意图 第一节 概 述 环境温度?（?） 剧烈运动 月经前期? 心理性应激 生理性 体温升高 体温升高 病理性 体温升高 发热 (调节性体温升高， 体温＝调定点) 过热 (被动性体温升高， 体温 调定点) 体温升高的分类 导致体温升高的环节 ?SP正常（37°C），但体温调节中枢调控功能障碍 如下丘脑损伤 ?SP正常（37°C），但散热系统散热障碍 如先天性无汗症、中暑 ?SP正常（37°C），但产热系统过度产热 如甲状腺机能亢进 ?SP上移（37°C），体温调节功能正常 过热 发热 体温调节中枢调定点上移 （37?C） 骨骼肌 寒战，产热? 皮肤血管 收缩，散热? 体温达到调定点水平 （发热） 类 别 过热 发热 病 因 无致热原 有致热原 发病机制 无调定点移动 体温调节障碍 散热障碍 产热器官功能异常 调定点上移 防治原则 物理降温 针对致热原 发热与过热的比较 第二节 病因和发病机制 体温 调定点? 皮肤血管 收缩，散热? 骨骼肌 寒战，产热? ？ 体温?（发热） ? 概念 一、发热激活物 指能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）而引起体温升高的物质。又称EP诱导物。 ? 发热激活物的分类 1、细菌 2、病毒 3、真菌 4、螺旋体 5、疟原虫 1、抗原抗体复合物 2、类固醇（本胆烷醇酮） 3、致炎物（尿酸盐结晶） （一）外致热原 （病原微生物及其产物） （二）体内产物 （非病原微生物） 革兰阳性菌 革兰阴性菌 分枝杆菌 发热 激活物 ？ 体温 调定点? 皮肤血管 收缩，散热? 骨骼肌 寒战，产热? 体温?（发热） ?概念 二、内生致热原 （endogenous pyrogen, EP） 指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 白细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为白细胞致热原（leukocyte pyrogen, LP）。 1948年：Beeson 从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP) 现在也称内生致热原（EP）。 内生致热原（EP）的发现 1、白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 2、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 3、干扰素(interferon, IFN) 4、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) 5、其它：白细胞介素-2 (IL-2) 巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1) 睫状神经营养因子(CNTF) 白细胞介素-8 (IL-8) 内皮素(endothelin) ? 内生致热原的种类 LPS LPS-LBP LPS-sCD14 LPS-LBP LPS-LBP-mCD14 上皮细胞 内皮细胞: 单核细胞 巨噬细胞: TLR NF?B TLR NF?B TLR NF?B EP 单核细胞 巨噬细胞: ? 内生致热原的产生和释放 较大剂量 TLR：Toll样受体 发热 激活物 产EP 细胞 EPs ？ 体温 调定点? 皮肤血管 收缩，散热? 骨骼肌 寒战，产热? 体温?（发热） ? 内生致热原的作用 EP直接或间接作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，使体温调节中枢调定点上移和体温升高。 三、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 （二）致热信号(EPs)传入中枢的途径 （三）发热中枢调节介质 （四）体温调节的方式及发热的时相 （一）体温调节中枢 体温正调节中枢：温（热、冷）敏神经元 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH) 体温负调节中枢： 中杏仁核(medial amydaloid nucleus, MAN) 腹中膈(ventral septal area, VSA) （李楚杰等：发热体温正负调节学说） （二）致热信号(EPs)传入中枢的途径