甲状腺功能减退致心肌酶谱异常增高1例.docVIP

精品论文 参考文献 甲状腺功能减退致心肌酶谱异常增高1例 邓红海 芮彦兰 （云南省开远市人民医院内分泌科 661699） 【摘要】目的 探讨甲状腺功能减退症发生心肌损害的原因。方法 回顾分析1例甲减患者治疗随访过程中临床症状、表现、甲功八项、心肌酶谱学指标的变化。结果 该例患者经治疗随访观察3个月，临床症状完全消失，甲功指标恢复正常，心肌酶学指标逐步正常。结论 甲状腺功能减退症可导致严重心肌损害，心肌酶学指标异常增高，诊断明确、有效治疗后患者病情预后较好。 【关键词】 甲状腺功能减退症 心肌损害 心肌酶谱增高 【中图分类号】R581.2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）30-0340-02 1 病例资料 患者ХХ，男，29岁。因怕冷、声哑、乏力、体重上升3月入院。入院查体：T 36.3℃，P 69次/分，R 19次/分，BP 130/80 mmHg。神清，精神欠佳，声音嘶哑，表情淡漠，皮肤黏膜稍苍白，颜面、眼睑水肿。手心皮肤呈姜黄色。双侧甲状腺未触及肿大。心率69次/分，律齐，无杂音，肺腹无异常。双下肢无水肿。神经系统正常。心超检查示：心包少量积液。甲状腺B超：1.双侧叶甲状腺内部回声增粗不均；2.双侧叶甲状腺血流信号表现减弱（考虑：甲状腺机能减退声像？）腹部B超检查示：1.脂肪肝（中度）；肝脏轻度增大。2.胆囊壁增厚毛糙；胆囊内细密稍高回声沉积物（考虑：胆固醇沉积）。心超检查示：心包少量积液。甲状腺B超：1.双侧叶甲状腺内部回声增粗不均；2.双侧叶甲状腺血流信号表现减弱（考虑：甲状腺机能减退声像？）。心电图检查提示：ST—T改变。甲功及心肌酶指标具体数据详见附表。 附表 心肌酶谱治疗前后对比（含参考值） 血清学检查 入院前 治疗10日后 治疗30天后 参考值 TT3 1.11ng/ml 0.92ng/ml 2.0ng/ml 1.1—3.4nmol/L TT4 0.00ng/ml 16.03ng/ml 86.0ng/ml 58—161nmol/L FT3 0.29pmol/l 2.68pmol/l 6.75pmol/l 2.91-9.68pmol/l FT4 0.46pmol/l 1.85pmol/l 17.42pmol/l 9.05-25.5pmol/l TSH 159.42miu/l 164.41miu/l 10.14miu/l 0.25—4uIU/ml rT3 0.46ng/ml 0.62ng/ml 0.88ng/ml 0.54—1.46nmol/L LDH 344.2IU/L 375.5IU/L 124IU/L 115—220IU/L CK 2988.6U/L 3909U/L 36.6U/L 26—156 IU/L CK-MB 43.0U/L 38.0U/L 24.0U/L ＜25U/L AST 128.9U/L 151.7U/L 20.0U/L 5—40 U/L 2 讨论 甲状腺功能减退症（简称甲减）是一种全身性内分泌疾病，全身各器官均可累及，尤以心血管系统受累最突出。长期甲减可引起机体的基础代谢率低下，组织器官代谢需要降低及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量减少，患者易出现劳累后胸闷、气急、乏力等酷似冠心病或其他器质性心脏病的的临床表现，由于多同时伴有心肌酶谱增高，临床上容易误诊为急性心肌梗死等原发性心脏疾患。因此当出现心肌酶谱持续增高但缺乏心电图的ST-T段动态演变，要充分考虑为甲减性心脏病的可能。甲减性心脏病的发病机制尚不十分清楚，动物实验研究结果表明，甲减对心脏的代谢、结构和功能可能产生直接影响。其可能机制包括：（1）影响血脂代谢，促进了动脉粥样硬化的发生与发展；（2）加速心肌重构，诱导心肌细胞凋亡和细胞间质变性；（3）降低心肌内血管床密度，减少了心肌的血液供应；（4）诱导心肌细胞肥大基因的表达。病理学上表现为心肌细胞萎缩、空泡样变性及心脏内膜软骨化，心肌纤维间质粘蛋白及酸性粘多糖堆积，心肌张力减退，心肌假性肥大，细胞间黏液性水肿以及细胞变性坏死，致使心肌酶释放增多。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇增高。[1][2]。 甲减的治疗以甲状腺素替代治疗为主，应用左旋甲状腺素替代治疗一段时间后，实验室检查心肌酶谱及血脂等指标可显著下降并恢复正