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周围神经慢性卡压性损伤 周围神经的结缔组织膜 * 结缔组织膜 神经外膜 神经束膜 神经内膜 周围神经的结构 神经元突起 神经纤维 有髓 鞘膜—雪旺氏细胞 无髓 直径＜1μm 周围神经的血供 神经干伴行血管 阶段血管 神经系膜 神经外膜血管 横 斜 神经束间血管网 斜穿神经束膜 神经束内微血管网 二、轴浆转运的方式和速度 顺向 ：慢速 ——1mm/d 维持神经纤维 的成长和再生 快速 ——410mm/d 体温影响速度 逆向： 快速——100mm/d 营养胞体、反 馈控制胞体合成蛋白质 神经递质、合成酶、蛋白质 外源性物质：NTF、病毒 双卡、多卡概念 1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征（Double-Crush Syndrome，DCS）的假说: 认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的 易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。 Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理论。 Mackinnon定义多卡综合征（Multiple Crush Syndrome,MCS) 为： 一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。 病因病机 一、机械因素 1、解剖因素：Struthers弓 、 Guyon管 2、劳损（overuse） 二、代谢因素 糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿 尺神经沟卡压 图 腕管处卡压 图 臂丛神经易卡压处 图 正中神经易卡压处 图 尺神经易卡压处 图 桡神经易卡压处 图 腋神经易卡压处 图 脊神经后内侧支易卡压部位 造成神经多卡损伤的可能原因： 周围神经本身具有潜在的易卡性 一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环 一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力 一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力 近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感 近端神经卡压致淋巴—静脉回流中断，远端易受卡压 神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性 神经慢性卡压性损伤的病理变化特点 三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性 Mackinnon提出神经卡压的组织病理学变化直接反映于病人的症状和体征 NTF：NGF、CNTF 病理变化 压力 神经 机械性变形 局部血流受阻 外膜CAP渗出 外膜水肿 血流缓慢，缺血缺氧 血—神经屏障 神经束间水肿 Ca离子通道开放 束间“腔隙间隔综合征” 神经内膜水肿 束膜细胞未受损 束膜细胞受损 细胞膜结构破坏 压力 神经束内水肿不解决 成纤维细胞入侵 胶原增加 神经外膜束膜增厚 阻碍轴索生长 神经受压 微循环损害 局部缺血 髓鞘代谢受损 脱髓鞘 病理和症状、体征关系 慢性缺血，血—神经屏障破坏： 动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常 神经纤维脱髓鞘： 患肢无力，持续性感觉异常 瓦勒氏变性： 麻木，肌萎缩，肌无力，两点辨别觉异常 诊断 病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病 临床表现 EMG：MNCV、F波、SNAP 治疗 保守治疗 1、工作调动 2、药物：维生素、弥可保、中药 3、理疗：超声、温水浴、蜡疗、红外线、激光 4、针灸、推拿、牵引 5、局封、小针刀 6、支具固定 手术 1、远近同时解除：治疗+预防，晚期 2、先近后远 3、先远后近 4、只近或只远