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课件学习资料(慢性心衰的规范治疗技术)
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学习资料(慢性心衰的规范治疗技术) 【心力衰竭的定义】
美国心脏协会(AHA)把心衰定义为一种复杂的临床综合征,心脏结构和功能的异常损害了心室充盈和泵血功能,在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留,最终损害了患者的工作能力和生活质量。
心衰(CHF)是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过程。美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和36%,女性为86%和57%,说明预后严重。
【病因】
1、心肌本身的疾病:
①弥漫性心肌损害:心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等。
②心肌代谢障碍:冠心病,糖尿病,VitB1缺乏、肺心病等。
2、心室负荷过重:
①压力负荷过重:左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄,右心室压力负荷过重包括肺动脉高压、慢阻肺、肺栓塞等。
②容量负荷过重:左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重:严重甲亢、贫血、动静脉瘘等。
3、心室舒张充盈受限:
①心包疾患
②二尖瓣狭窄
③肥厚型心肌病
我国的流行病学资料显示心衰的第一病因是冠心病,占55.7%。其次为高血压,第三为风湿性心脏病。
【诱因】
感染、心律失常、肺栓塞、劳力过度或情绪激动、妊娠和分娩、贫血和出血,其他还包括输血输液过多或过快,电解质和酸碱失衡等。
【心衰的病理生理机制】
1、Frank-starling机制
2、心肌肥厚:心肌细胞数不增多,以心肌纤维增多为主,线粒体也增多,但程度落后于心肌纤维,最终因能源不足而坏死。
3、神经体液机制:
①交感-肾上腺素能系统(SAS)活性升高:在扩张或无顺应性心脏,Frank-Starling定律所起的作用很小,主要依赖于交感神经兴奋以增加或维持心输出量。此时,儿茶酚胺、去甲肾上腺素、肾上腺素分泌均增加,具有重要的调节功能。但是,长期过度激活将使β-肾上腺素能神经信号通路变化,基因表达下调,受体从细胞膜表面丢失,β-肾上腺素能受体数目和反应性下降。
②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活:使外周阻力升高,水钠淤留。Ag-Ⅱ,醛固酮使组织纤维化,心室重构。
③心脏肽类激素增加,包括房钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、心钠素(CNP)。其中BNP是心力衰竭时最具特征性的肽类激素,它具有如下的生理功能:作用于参与钠调节,维持血压动态平衡;促进尿钠排泄和利尿作用;扩张血管;拮抗RAAS。
④其他体液因子改变,如抗利尿激素、缓激肽、精氨酸加压素(AVP)、内皮素及一些炎症细胞因子浓度均可升高。
心衰早期,上述神经体液内分泌改变可使心肌收缩力增强,心率增快及心搏出量增加等,从而改善组织灌注和保证心、
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