心脏瓣膜病-中国医科大学.pptVIP

心脏瓣膜病 病因及流行病学 炎症 粘液样变性 退行性改变 先天性畸形 风湿性瓣膜损害是我国最常见的原因，而老年人瓣膜钙化亦日益增多。 风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性心瓣膜病。 风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作，但也可由于非风湿性所引起，需注意鉴别。 二尖瓣狭窄 病理： 风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。 一、隔膜型 主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软，尚可自由活动，又可分为三个亚型。 (一)交界粘连型 瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维样增厚。 (二)瓣膜增厚型 除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不 同程度增厚，影响其动度，可伴有轻 度关闭不全。 (三 )隔膜漏斗型 除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘 连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶 尚有一定活动度，常伴有关闭不全。 二、漏斗型 瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。 病理生理 一、左心房压力增高及扩张 由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高，以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证左心室充盈。 二、阻塞性肺淤血 由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静脉压升高，致阻塞性肺淤血，可产生： ①肺淤血使肺顺应性减低，呼吸阻力增加，引起低氧血症，致呼吸困难。 ②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环，使支气管粘膜下静脉曲张，破裂而致大咳血。 ③肺静脉压升高，一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质，可致肺水肿。 由各种原因所致体循环回心血量增加，或者心动过速使充盈期缩短时，均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血，使上述情况加重。 三、肺动脉高压期 随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长，肺静脉毛细血管压力增高，机体势必提高肺动脉压以维持肺循环，早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛，为可逆性。 随时间的推移，产生肺小动脉硬化，则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加，产生右心室肥厚，可致右心衰竭及体循环淤血。 在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量，使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻，故发生肺水肿及咳血反而减少。 常见的病因： 风湿性占90％以上 钙化、粘连 免疫性疾病：SLE、硬皮病 病理生理： 正常瓣口面积：4－6 cm2 孔径：3－3.5cm 轻度狭窄： 2.5－1.5cm2 1.2cm 中度狭窄： 1.5－1.0cm2 0.8cm 重度狭窄： 1.0－0.6cm2 0.8cm 临床表现 主要与瓣口狭窄程度有关，正常二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口缩小到2.5-3cm2时，重活动后出现呼吸困难症状。1.5cm2时，轻活动后可发生明显症状，但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。 一、症状 (一)呼吸困难： 主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低  和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障 碍所致。为二尖瓣狭窄最常见和最早 的症状，开始时在活动后，因回心血 量增加或心动过速，肺淤血加重，发 生阵发性呼吸困难，严重时可产生端 坐呼吸。 肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后，则很少发生肺水肿。 (二)咳嗽 多在睡眠时或活动后加重，其原因是： ①肺淤血加重，引起咳嗽反射。 ②支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。 ③左心房过大压迫支气管。 (三)咯血 ①大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。 ②血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所致肺梗塞。 ③肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。 (四)右心衰竭表现 为长期肺动脉高压的结果，右心衰竭引起体循环淤血，有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。 (五)声嘶 左心房和肺动脉压迫喉返神经。 二、体征 (一)视诊 二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。心前区隆起见于久病儿童患者。 (二)触诊  心尖区可有舒张期细震颤。 (三)叩诊