糖尿病合并阿耳茨海默病的防治新进展.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病合并阿耳茨海默病的防治新进展 饶茂青 　　（玉林市第二人民医院 广西玉林 537000） 　　【摘要】 阿耳茨海默病（Alzheimer病，AD）又称老年性痴呆，是痴呆病人中最常见的疾病，占老人中11.04%。糖尿病人为非糖尿病人之2～3倍。AD与遗传及后天因素有关。为预防AD应延迟衰老之发展，心态好及生活愉快均很重要。鼓励活动，尤其是脑力活动，供给有益于神经功能的营养素如omega;3系列脂酸，烟酸和各种维生素及必需的元素。给以提高胆碱能功能和5-羟色胺之药物有助于脑功能的恢复，防治动脉硬化、高血压和各种炎症，提高身体健康，防治糖尿病。 　　【关键词】阿耳茨海默病 老年性痴呆 糖尿病 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）10-0127-02 　　1 历史 　　德国医生Alois Alzheimer于1907年首先报告一名55岁妇女患痴呆病，从此将老年性痴呆病称为阿耳茨海默病（Alzheimer病，AD）。是痴呆病人中最常见的病。近年才注意到糖尿病人患AD较非糖尿病人患AD多数倍（1.2～2.8倍）。 　　2 患病率及临床表现［1］ 　　由于记忆力减退至严重痴呆病情相差甚远，各家患病率难以统一比较。有认为老年痴呆达11.04%，其中糖尿病者较非糖尿病者多。 　　最初临床表现为记忆力减退，逐渐出现认知能力丧失，不能理财、学习、认路，逐渐不能工作，情绪抑郁或易怒，无理取闹，不认识亲属，逐渐不能生活自理，卧床不起，失去食欲，逐渐衰竭。 　　3 病因与病理［1］ 　　3.1 不利因素 (1)老年，有认为85岁以上老人中20%～40%记忆力明显减退。若进一步发展有认知功能欠佳，重者痴呆，就是AD；(2)遗传因素，有家族史；(3)吸烟与喝酒；(4)生活水平低；(5)情绪欠佳；(6)缺乏脑力活动。 　　3.2 病理 (1)常见顶脑叶、海马、基底节病变。显微镜见淀粉样蛋白（Abeta; amyloid）沉着成斑块。斑块内为退变神经元碎片和大吞噬细胞。神经纤维缠结混乱。神经元缠结混乱影响功能是发生AD的重要因素。(2)大脑皮层萎缩，细胞减少，蛋白质减少，神经传导物质如乙酰胆碱、5-羟色胺等减少。(3)脑血管动脉硬化。 　　3.3 糖尿病与AD的关系 胰岛素不足或抵抗致脑细胞代谢欠佳［2］。高血糖促进脑细胞凋亡；氧化应激、糖毒性、脂毒性损害神经细胞；细胞炎性因子损害神经细胞；糖基化终末产物引起免疫反应；血糖波动、过高或过低对身体不利；糖尿病造成多种营养不足及损失。以上使AD更易发生。 　　4 防治 　　AD无特效治疗，重点在预防，防治趁早。一旦淀粉样斑块已多，脑细胞明显减少，脑神经纤维缠结紊乱，不可复原。 　　4.1 有遗传因素者加强预防 (1)21号染色体有类淀粉样蛋白之前身蛋白基因（APP），如21号染色体畸变或APP突变可发生AD；(2)14号染色体PS-1基因突变，编码S182蛋白引致早老性痴呆发生在60岁以前（平均45岁）；(3)1号染色体有PS-2基因，突变编码STM蛋白，亦使AD发生较早（平均53岁）；(4)在19号染色体有ApoE基因，与胆固醇转运有关，增加发生AD之风险但不能作为诊断AD必然发生的依据。 　　在基因与环境因素作用下AD患者之Abeta;呈可溶性，容易聚集于轴突，影响其功能与结构。 正常老年人脑内也有Abeta;沉着，但由于胰岛素的作用可将Abeta;排出细胞外。此种被清除的Abeta;垃圾被运送至皮肤沉积为无害之老人斑。糖尿病人中约有50%病人并发高血压，亦易发生动脉硬化，均为发生AD的不利因素。 　　如能做有关遗传学的检查使诊断提早，可及早防治，延迟衰老的进展。 　　4.2 延迟衰老发展 (1)心态好，生活愉快：在愤怒、激动情况下肾上腺素分泌增多，血压升高，脑啡肽分泌减少；心情愉快时，脑啡肽分泌增加，各种生理功能温和平静。脑啡肽酶能降解各种神经短肽（包括脑腓肽），也对Abeta;蛋白及Abeta;起降解作用。脑啡肽分泌增多能促进脑啡肽酶形成，后者降解脑啡肽及Abeta;，减少Abeta;沉着形成斑块。心情愉快与生活工作密切相关。(2)用进废退的原则用于延迟衰老：任何一种活动，例如写字，都包括思维、联想、记忆、学习、感觉神经及运动神经及肌肉与关节的活动，必然涉及神经元的兴奋与抑制，神经讯号的传导，神经组织的新陈代谢，也引起全身各系统的连锁反应。因此老人经常写字就能保持写字的能力，甚至书法进步。如果从40岁起不写信，到了70岁大概不会写信。这是举一反三的例子。每个人可选择自己喜爱的活动