第12章 凝血与抗凝血平衡紊乱课件.pptVIP

主要内容 一、正常机体凝血与抗凝血的平衡 二、弥散性血管内凝血（DIC）＊＊ (一)病因学 (二)DIC的发生机制＊ (三)DIC常见诱因 (四)DIC对机体的功能代谢变化＊ (五)DIC的诊断与防治原则 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 （三）、休克 回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力降低 出血 DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！ 致病因素 激肽、补体、 纤溶系统激活 凝血系统激活 微血栓形成 出血 回心血量? 有效循环血量? 心泵功能? 血管扩张、外周阻力?，通透性? 休克 （四）、微血管病性溶血性贫血 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 DIC血象（裂体细胞） 图9-4 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图） (3).血小板被激活 ① 激活因子：内毒素, Ag-Ab, 颗粒物, 凝血酶, TXA2 , PAF, 胶原等, 如：胶原纤维+ vWF+GPIb ② pt的作用： *为凝血因子提供反应的表面场所 如：血小板GPIIb/IIIa (受体）+ Fbg *释放ADP, 5-HT, PAF,TXA2(激活剂） ⑴.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa，Ⅴa Ⅱ Ⅱa ⑵.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血， Ⅻ Ⅻa Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅹa ⑶.羊水栓塞: 4、促凝物质入血 图9-3 DIC的发病机制示意图 四、影响DIC发生发展的因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 （一）、单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、 反复感染或严重肝病 Shwartzman反应 全身性Shwartzman反应（GSR） i.v内毒素?24h? I.v内毒素?DIC i.v二氧化钍?24h ? I.v内毒素?DIC ? ? （二）、严重肝功能疾病 引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。 （三）、血液高凝状态 原发性高凝状态 见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等； 继发性高凝状态 见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年 生理性高凝状态。 酸中毒 可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 （四）、微循环障碍 休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。 血液快速流动 血液快速流动 血液快速流动 血液快速流动 血液快速流动 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 血液流动缓慢 轴流 边流 （五）、机体纤溶系统功能降低 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物 ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 (血小板活化) 血液处于高凝状态 凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少 血液处于低凝状态 有出血表现 血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤维蛋白原含量↓ 出血时间↑ 凝血时间↑ 继发性纤溶亢进期 纤溶系统激活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成 明显出血 F