自主神经平衡与麻醉PPT.pptVIP

6、体外循环低温性过度应激 ——交感神经过度兴奋，副神经兴奋性也增高 气 道 腺 体分 泌 增 多 小 动 脉 持 续 收 缩 ， 组 织 灌 流 不 足 恶 心 、 呕 吐 反 应 氧 饱 合 度 下 降 ， 尿 量 减 少 等 腰麻、硬膜外麻醉对自主神经影响 腰麻及硬膜外麻醉抑制交感神经 麻醉平面越高，交感抑制范围越广范 低血压是脊髓麻醉最常见的并发症，其在老年人中的发生率为25-82%。* *Department of Anaesthesia, Cork University Hospital, Wilton, Ireland.Br J Anaesth 1998 Feb; 80(2):199-203. 当感觉平面达第8胸椎水平时，肾上腺素释放儿茶酚胺的水平减弱。 当感觉平面达第1胸椎水平时，心血管系统的所有代偿性反应消失。 2、麻醉给药后——打破自主神经平衡 交 感 神 经 副交感神经 3、麻醉及手术操作 麻 醉：麻醉用药，变化的交感神经阻断。 手术牵拉：腹膜、胃肠、胆囊、子宫等牵拉。 副交感神经显著兴奋性升高并快速变化。 气道收缩， 腺体增多， 呼吸功能下降 恶心、呕吐， 食物返流等 消化道反应。 心率、血压 稳定性下降 副交感神经 兴奋性升高 并快速变化 交感神经兴奋 性快速变化 1、麻醉用药抑制交感神经； 2、插管、拔管、吸痰刺激，兴奋副交感神经； 3、手术操作，内脏牵拉兴奋副交感神经。 交感与副交感神经失衡并稳定性下降 全麻对自主神经的影响 外周神经系统 神经系统 内脏运动神经 内脏神经 躯体神经 脊髓 脑:大脑、小脑、脑干 内脏感觉神经 躯体感觉神经 躯体运动神经 副交感神经 交感神经 内脏、心血管 腺体 体表、 骨骼肌 中枢神经系统 应激对自主神经的影响 急、危、重症交感与副交感神经状态 应激使自主神经发生如下变化： 交感神经↑↑↑↑↑↑ 对抗性或反射性引起 副交感神经↑↑↑↑↑ 交感、副交感神经兴奋性都明显升 高，但交感占优。 休克的神经病理生理变化 各种休克时交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺（CA） 大量释放，血中CA含量比正常高几十倍，甚至上百倍。 休克失代偿期，交感—肾上腺髓质系统更加兴奋，CA释放量进一步增大，加之缺血、缺氧酸中毒，使微血管对CA反应性下降。 休克难治期（血管舒张性休克），缺氧、酸中毒的加重，血管对CA的反应性显著下降，虽然去甲肾上腺素浓度越来越高，但血管收缩反应却越来越不明显。 陈主初主编《病理生理学》2005.8第1版 ，人民卫生出版社，212—216。 凝血-抗凝平衡－出血、动脉、静脉血栓及DIC 促凝因素 1、凝血因子数量、活性 2、血小板数量、活性 血管损伤凝血因子启动 机械损伤、应激、缺血、缺氧、高脂血症、高血压、肾病、糖尿病、内毒素、其他细菌毒素、病毒感染、免疫复合体等。 血小板聚集增强 ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原、5-HT、AA、PAF、肿瘤细胞、内毒素、细菌、病毒、微纤维等 抗凝因素 1、凝血反应的生理调节 通过PC系统使活性Ⅴ、Ⅷ因子灭活，降低活性Ⅹ因子的凝血活性 2、血浆抑制物抗凝作用 主要有组织因子抑制物（TFPI）和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） 3、纤溶系统激活 组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和（或）尿激酶型纤溶酶原活化素(u-PA)。 4、细胞抗凝 单核-吞噬系统、肝细胞以及血管内皮细胞. 完整 通畅 血管 平衡 开始 血小板填充 纤维蛋白织网形成 Clot grows 最大血块形成 血块消融 血块消融 损害修复 自主神经药理及临床 科学认识自主神经的方法 弄清受体存在部位、作用特点。 1、胆碱能受体 M1 M2 M3 M4 M5 N1 N2 2、肾上腺素能受体 α1 α2 β1 β2 M2 突触前膜M2受体-自身受体 N1 N1 N1 M2 M2 M2 M2 M2 N2 β2 α2 自主神经受体 M2 β1 M1、M3 M1、M3 血管平滑肌α1 效应器受体 神经节受体 常用抗胆碱药的特点 N1 N1 N1 M2 M2 M2 M2 M2 N2 β2 α2 M1、M3 血管平滑肌α 1 M2 β1 抑制过度 求和谐 平衡自主神经 保稳定 胆碱能受体阻滞剂对自主神经影响 M1、M2、M3 胆碱能受体阻滞剂药理作用 肾上腺髓质 神经节 N1 M1、M3 效应器 细胞膜 M、N 抗胆碱药 阻断N1受体：抑制自主神经过度兴奋， 改善组织器官