【传染病学】钩端螺旋体病PPT.ppt

钩 端 螺 旋 体 病 Leptospirosis;概 述：(Background);病原学：(Etiology); 培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢 抵抗力：对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活时间长，对干燥寒冷敏感，一般消毒剂可杀灭 分型: 其抗原结构复杂,按其抗原结构之不同,全世界已发现及确定有24群和200多个血清型,还不断有新型发现,国内也已发现了19个血清群74个血清型。 分布最广——波摩那群 毒力最强——黄疸出血群 ;流行 病学：(Epidemiology );　　　　　　稻田型 雨水型 　洪水型 传染源 黑线姬鼠 猪或犬 猪 主要菌群 黄疸出血 波摩那 波摩那 传播因素 鼠尿污染 暴雨积水 洪水泛滥 流行季节 秋季 夏季 夏季 感染地区 稻田 、塘 院落内外 洪水泛滥区 发病情况 集中 分散 集中 国内地区 南方 南、北方 南、北方 临床类型 单纯型 单纯型 单纯型 少数肺出血 少数脑膜脑炎型 黄疸出血 ; 发病机制：(Pathogenesis) 病情的轻重与菌型和人体免疫状态有关。 1 早期（钩体败血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至血循环到全身，钩体繁殖、裂解，3-7天形成钩体败血症。 2 中期（器官损害期）：钩体螺旋状运动，且分泌透明质酸，穿透力极强，3-14天进入内脏器官,其毒素造成组织器官毛细血管损伤。 ;　　毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道” 或出现缺口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。 ;内脏损害期的发病机理有三种特征： 1．毛细血管病损是基础：组织损伤和病理变化基本特点是毛细血管损伤。 2．临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。 3．本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。。 ;肺 出 血; 肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死 及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润 及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。;肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。;脑膜与脑—血管损害及炎症改变;肌肉—肿胀、出血，横纹消失;3 后期（后发症期或恢复期）： 迟发性变态反应。;临床表现：Clinic manifestation;早期（钩体败血症期） ;中期（器官损伤期）;2.肺出血型： (Lung hemorrhage );肺出血轻型： 咳嗽、痰中带血或咯血 肺部无或少量湿啰音 X线：肺部小片影 无呼吸、循环功能障碍 肺弥漫性出血型：无黄疸型钩体常见死因 广泛肺微血管出血，进行性呼吸、循环功能障碍　　　　　肺弥漫性出血先兆期：病情可逆转恢复 心慌、气促、烦燥、呼吸脉搏进行性加快 血痰或咯血 双肺可闻及散在并逐渐增多的湿罗音 X线：点片状阴影或小片融合 ;肺出血先兆 ;肺弥漫性出血期：抢救难度大，有恢复可能 · 心慌、气促、烦燥加重,呼吸脉搏显著加快 · 不同程度咯血 · 双肺遍布湿罗音 · X线：广泛点片状阴影或大片融合 肺弥漫性出血垂危期：神志不清,甚至昏迷,呼吸不规则,大量咯血,肺泡充满血液，迅速窒息死亡 ;3.黄疸出血型（Jaundice hemorrhage ） 肝功能损害：乏力,消化道症状,黄疸进行性加深，黄疸越深预后越差 出血：各种形式的出血,鼻、皮肤黏膜等 肾脏损害：与黄疸及出血轻重有关。 　　　　　　黄疸出血型钩体的主要死因 ;4.肾衰竭型(renal failure)： 各型钩体都有不同程度肾损害，黄疸出血型最为突 单独少见 5.脑膜脑炎型：较少见。 脑膜炎症状：头痛、呕吐、颈项强直等，预后较好 脑炎症状：神志障碍、瘫痪、昏迷等，预后差 　　可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。 　　脑脊液中分离钩体阳性率高。 ;后期（恢复期(convalescent period)、后发症期）： 少数患者退热后2周到6个月出现。无钩体血症，不需抗菌素治疗。 1 后发热：热退后1-5天再次出现发热,体温38度左右。不需抗菌素治疗，1-3天自行退热。 2 眼后发症：以虹膜睫状体炎、葡萄膜炎