阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识精选.pdfVIP

主堡囱型苤查!Q!!生!旦箜!!鲞筮!塑垡!垫』!!!!塑丛塑：垒!g!塾!Q!!：y!!：i!：盟!：! ·657· ．标准与讨论． 阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识 阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识组 睡眠呼吸障碍与卒中关系密切。睡眠呼吸障碍以阻塞 增加所引起的机械性刺激，引起觉醒、微觉醒、睡眠片断化、 睡眠剥夺，导致交感神经活性增高。发生在快眼动(REM) 性睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnea，OSA)为主，其主要 特点是夜间睡眠过程中反复发生上气道完全或部分阻塞，导 睡眠期的交感神经变化和血流动力学改变，尤其易促发卒 致呼吸暂停及低通气，从而产生反复间歇性低氧、CO：潴留、 中。因为在REM睡眠期下丘脑一垂体一肾上腺轴和交感神经 反复胸腔内负压增大、反复觉醒、睡眠结构异常及效率降低、 功能异常活跃，血和尿中的游离皮质激素和儿茶酚胺等代谢 白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等。目 产物含量明显增高，其增高的交感神经活性持续至清醒时。 前认识到OSA是一种全身性疾病。2008年美国心脏协会交感神经张力过度增强，可明显增加发生高血压、靶器官损 (AHA)／美国心脏病学学院基金会(ACCF)发表科学声明害、心血管病及猝死的危险性一1。 指出，OSA是高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、卒中等心 3．血流动力学及流变学改变：OSA患者由于胸内负压 脑血管病新认识到的、可干预的独立危险因素。近年来研究 增加，左心室后负荷增大，舒张期充盈受限，心搏出量减低， 结果也显示，OSA与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病密切相关。 脑血流量也随之下降。这种情况在凌晨REM睡眠期更易发 OSA已成为重大公共卫生问题‘1…。 生。此时OSA事件持续时间最长，引起明显低氧血症，而 卒中是人类的第二位死因，在中国为首位死因。我国现 REM睡眠期又是脑部血流及氧需求量最高时期，这种供需 存卒中患者超过700万，居血管性疾病之首。每年新发病例 不平衡发展至不可逆阶段时，最终导致脑部血循环中断，发 100万一200万，校正年龄后卒中年发病率为(116～219)／10 生卒中。脑血流下降与睡眠呼吸暂停持续时间和低氧程度 万，年病死率为(58～142)／10万，幸存者中遗留不同程度残 有关。血流急速变化，导致血流剪切力明显改变，加速血管 疾者占70％～80％，由此造成的经济损失约100亿元人民 损害，促进卒中发生。OSA患者由于呼吸暂停造成低氧血 币”…。1991年Kapen等一。首次报告，卒中患者睡眠呼吸不 症，长期慢性缺氧可促使红细胞生成素分泌增加，引起红细 良事件发生率较高。有充分证据表明，50％～70％卒中患者 胞增多，血液黏滞度增加，血流减慢。血管内皮在缺血缺氧 存在与睡眠相关的呼吸障碍，其中90％患者为OSA。卒中情况下受损，血小板被激活，激活的血小板Or．颗粒与致密颗 合并OSA者的神经功能缺损严重，住院及康复时间长，卒中 粒释放的活性物质使血小板进一步聚集，随后发生纤维蛋白 再发及病死率增加。2011年美国心脏及卒中协会已将睡眠 沉积，形成微血栓。血栓被增生的内皮细胞覆盖并进入动脉 呼吸障碍列为卒中一级预防的危险因素‘8J。为提高OSA与管壁，血栓中的血小板和白细胞崩解释放出脂质逐渐形成粥 卒中相关性的认识，提高卒中防控水平，国内部分睡眠呼吸 样斑块。同时，血小板的高黏附状态造成微循环瘀滞，形成 疾病专家与神经内科专家参考了国内外相关指南及研究成 微血管病变。此外，OSA患者多合并肥胖、血脂异常和糖尿 果，共同制定了本共识。 病，也加重血液高黏状态。有研究发现，OSA严重程度和卒 一、OSA导