肝脏疾病肾损害.ppt

人体是一个有机的整体 肝脏病与肾脏病之间的关系 肝脏病可累及肾脏，肾脏病也可继发肝损害。临床上常见的有四种：? ?? ?1.原发性肝病与原发性肾病同时并存，两者之间并无发病机制上的联系（如肝囊肿和肾炎）。? ?? ?2.同一病因同时引起肝病变和肾病变，如败血症、结缔组织病（系统性红斑狼疮等）、淀粉样变性、心力衰竭、休克及中毒等。? ?? ?3.原发性肝病继发肾损害。? ?? ?4.原发性肾病继发肝损害(如肾移植术后免疫抑制剂）。 常见肝脏疾病导致肾脏受损 肝脏疾病导致肾小球肾炎 ① 乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎； ② 肝硬化时体内免疫，生理和代谢等方面的紊乱产生的 以IgA肾病为主的肾小球肾炎； 严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。 乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎 20世纪70年代初，Wilson和Dixon首次描述了乙型肝炎病毒引起的肾炎。 乙型肝炎病毒是DNA病毒，只感染人和灵长类动物。 乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制 HBV并不直接侵犯肾小球 并非每个人均发生肾炎，主要取决于患者的免疫力 乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制 膜性肾病是由HBeAg可通过肾小球内皮细胞孔隙，原位免疫复合物肾小球上皮下沉积。多见于儿童，免疫力缺陷，不能产生足够的中和抗体。 乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制 膜增生性肾炎由HBsAg循环免疫复合物在肾小球毛细血管襻内皮下沉积所致。多见于成人，单核巨噬细胞系统的清除能力下降。 乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现 肾脏表现 蛋白尿、血尿、水肿、血压升高及肾功能不全 肾外表现 大多肝功能正常，少数伴有肝炎表现。 几乎所有患者HBsAg阳性，60-80％HBeAg 阳性 乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现 临床过程 HBV相关膜性肾病50％自发缓解， 血HBeAg转阴及HBV-DNA拷贝数下降时，尿及肝功异常也相继改善 HBV相关膜增生性肾炎逐渐发展为肾功能不全，导致肾衰竭，预后差 影响肾功能进展的临床因素包括：大量蛋白尿，高血压，发病时即有血肌酐升高 乙型肝炎病毒相关性肾炎诊断 血清HBV抗原阳性 患膜性肾病或膜增生性肾炎，并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病 肾组织切片上找到HBV抗原 其中第3点为基本条件，缺此不能诊断 只要第2、3点肯定，HBV相关肾炎诊断仍成立 乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗原则 降低蛋白尿 防止再发及出现严重蛋白尿 保护肾功能及延缓肾脏病进展 有HBV病毒活动复制时，抗病毒治疗 激素及免疫抑制剂只有在肾病综合征病情严重，且病毒复制指标阴性时才可用。要j监测HBV的复制及肝病的变化 HBV相关膜性肾病的治疗 发病机制: e抗原为发病因素 治疗： 干扰素，对e抗原转阴效果好，在使用干扰素的第二个月到第三个月开始尿蛋白逐渐减少 HBV相关膜增生性肾炎治疗 发病机制: 表面抗原为主要发病因素 治疗： 干扰素，对表面抗原转阴效果不佳 核酸抑制剂拉米呋定有一定疗效 HBV相关性肾炎重在预防 1984年台湾全面接种乙肝疫苗后， HBV相关性肾炎几乎已经完全消失 1992年全国实施乙型肝炎病毒疫苗计划免疫后，儿童HBV相关肾炎的患病率正逐年减少 肝硬化性肾小球损伤 肝硬化 肝硬化是不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段 是在肝细胞广泛坏死的基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血供遭到破坏 肝硬化性肾小球损伤 19世纪60年代, Flint首次报道了肝硬化相关的肾脏异常 肝硬化病因包括：病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、右心功能不全、自身免疫性肝炎等 肝脏功能由肝细胞进行，功能非常复杂，可以说是人体最繁忙器官。目前还没有人工器官或装置能够模拟肝脏所有功能 肝硬化性肾小球损伤的发病机制 正常情况下，肠道中少量食物抗原、细菌或毒素经门脉系统入肝脏，可被肝脏清除，不诱发全身免疫反应。 肝硬化时，肝脏的清除能力减弱，使免疫源入血增多，刺激机体产生免疫反应。特别是IgA免疫复合物。 肝硬化性肾小球损伤临床表现 肝硬化表现： 代偿期无症状 失代偿期 症状：食欲减退、乏力、腹痛腹胀腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌紊乱 肝硬化性肾小球损伤临床表现 失代偿期 体征： 肝硬化性肾小球损伤临床表现 失代偿期 体征： 肝硬化性肾小球损伤临床表现 肾小球受损 多表现为不同程度的血尿、蛋白尿 少有大量蛋白尿 可有肾功能受损 多种免疫球蛋白，特别是IgA水平升高 其他免疫指标异常